Image

Plućna tromboembolija: što su oni, simptomi, hitna pomoć, dijagnoza i liječenje

Stroge poremećaje normalnog protoka krvi na općenitoj, generaliziranoj razini nalaze se u kardiološkoj praksi u 10-15% slučajeva iz svih opasnih procesa.

Ovisno o težini poremećaja, rizici smrti su različiti. Prognoza se može dati tek nakon procjene i dijagnoze, ponekad i nakon završetka primarnih terapijskih mjera.

Plućna tromboembolija je akutno kršenje protoka krvi, kretanje tekućeg vezivnog tkiva iz srca u mali krug radi obogaćivanja kisikom i daljnjeg pražnjenja u aortu.

Odstupanje od norme izaziva katastrofalne posljedice.

Neposredni uzrok patološkog procesa je opstrukcija plućne arterije predmetom. To je krvni ugrušak (velika većina slučajeva), mjehurić zraka, obično (kao rezultat neuspješne jatrogene, medicinske intervencije).

Neovisna regresija države je nemoguća. S nepotpunom blokadom primjećuje se opće kršenje hemodinamike (protok krvi) i akutni problemi sa srčanom aktivnošću.

Otkriva se hipoksija svih struktura (gladovanje kisikom), što u kratkom roku dovodi do smrti pacijenta. Potpuna blokada rezultira smrću u roku od nekoliko sekundi.

Simptomi nisu nespecifični. Dijagnoza nije vrlo teška ako znate što i gdje trebate potražiti. Hitna terapija u bolnici.

Mehanizam razvoja

Kao što je rečeno, neposredni uzrok plućne embolije je začepljenje plućne arterije sa stranom strukturom. Evo opcija. Najčešći ugrušci krvi (krvni ugrušci).

Slične formacije nastaju u gornjim, donjim udovima, samom srcu (nešto rjeđe). Nisu uvijek čvrsto vezani za mjesto vlastite formacije..

Kada je izložen negativnom faktoru: pritisak, šok, ugrušak se može otpustiti i kretati krvotokom. Nadalje, sve ovisi o njegovoj veličini i volji za slučajnošću.

Trombus će se zaustaviti u jednom ili drugom dijelu vaskularne mreže, vjerojatno je da se nalazi u plućnoj arteriji.

Nadalje, standardna shema. Postoji mehanička prepreka protoku krvi u malom krugu.

U početku je siromašan kisikom (venski) i nedovoljno zasićen O2, što znači da ista mala količina koja ulazi u srce, oslobađa se u aortu i cirkulira cijelim tijelom.

Iz očitih razloga, takva krv ne može osigurati stanicama potrebe za kisikom. Stoga se jaka gladovanja pojavljuju na pozadini poremećaja staničnog disanja.

U kratkom roku to dovodi do cerebralne ishemije, zatajenja više organa. Moguć nastup smrti u roku od nekoliko dana. Ako dođe do potpune opstrukcije plućne arterije, smrt nastupi gotovo odmah.

Blokada zraka

Osim krvnih ugrušaka, mjehurić zraka može ući u krvotok. Spontano se to rijetko događa. Češće kao rezultat medicinske intervencije.

Unatoč uobičajenoj zabludi, kapalica nakon što je lijek lijek ne može izazvati zrak u krvotok zbog pada krvnog tlaka i indikatora u sustavu.

Stoga se koriste posebni regali i visoki raspored staklenih posuda s lijekovima.

Štoviše, za razvoj embolije potrebno je najmanje 5 kockica plina ili više. Takva količina može prodrijeti samo tijekom otvorene operacije ili arterijske kateterizacije. Ova je opcija mnogo rjeđa..

Nadalje, sve se razvija identičnim putem. Blokada, oslabljeno stanično disanje, moguća smrt pacijenta bez kvalitetnog i hitnog liječenja. U nekim je slučajevima uopće nemoguće radikalno utjecati na situaciju..

simptomi

Klinička slika ovisi o masi čimbenika: točnom mjestu mjesta začepljenja, veličini blokatora, propisivanju patološkog procesa.

Ne radi se o totalnoj opstrukciji. Jer posljednja stvar koju osoba uspije osjetiti je akutna bol u grudima, nedostatak zraka. Zatim nesvjestica i smrt.

U drugim situacijama otkrivaju se jasni simptomi plućne tromboembolije. Potvrda dijagnoze provodi se hitno, instrumentalnim metodama.

Klinika TELA uključuje takve manifestacije:

  • Bol u prsima. Povlačenje, drobljenje. Bolno za pacijenta, jer je otpor različit. Iako na srednjem intenzitetu. Trajanje nelagode neograničeno veliko.

Gotovo da nema spontane regresije. Na inspiraciju, posebno duboku, jačina boli naglo se povećava. Jer pacijent pokušava kontrolirati prirodni proces, što dovodi do hipoksije i pogoršanja.

  • Kašalj. Neproduktivno u smislu da nema ispljuvka. Ali krv obilno teče u obliku pjegavih ugrušaka oskudne boje.

Ovo je pokazatelj povećanog tlaka u malom krugu, puknuća krvnih žila. Nepovoljni znak. Gotovo u svim slučajevima, ukazuje na plućnu emboliju.

Nije teško isključiti druge bolesti, poput tuberkuloze, raka - znakovi plućne embolije razvijaju se iznenada, nadopunjeni trenucima koji nisu tipični za onkologiju ili infekciju.

  • Vrućica. Do febrilnih oznaka (38-39 stupnjeva) postoje i druge razine.

Oslobađanje simptoma antipiretskim lijekovima ne daje izraženu učinkovitost, jer postupak ima središnje podrijetlo. Provokateri nisu zarazni uzročnici. Ovo je tjelesna refleksna reakcija..

  • Dispneja u mirovanju. Kada tjelesna aktivnost dosegne kritične razine, što onemogućuje čak i kretanje sporim tempom, dolazi do promjene položaja tijela.

Pad tolerancije na vježbanje razvija se brzo, što je tipično za plućnu tromboemboliju i atipično za ostale kardiovaskularne bolesti.

  • Tahikardija. Tijelo povećava otkucaje srca kako bi svim tkivima osiguralo kisik.

Kvaliteta se zamjenjuje količinom: krv se kreće brže kako bi se barem u malim dijelovima obogatila kisikom.

Sustav radi na habanju. Vrlo brzo, proces je obrnut. Otkucaji srca su smanjeni. Isprva se otkriva lagana, blaga bradikardija (oko 70 udaraca), a zatim prelazi u kritičnu fazu.

  • Pad krvnog tlaka. Također postupno, ali izraženo. Otkriveno kako dekompenzacija napreduje..
  • Glavobolja. Alarmantna manifestacija. Ukazuje na postupno pothranjenost moždanih struktura. Može se kratkoročno završiti opsežnim moždanim udarom i smrću pacijenta.
  • Vrtoglavica. Nemogućnost kretanja u prostoru. Osoba zauzima prisilni ležeći položaj, manje se kreće kako ne bi izazvala porast simptoma. Također se naziva vrtoglavica..
  • Mučnina, povraćanje. Relativno su rijetke
  • Blijedost kože, sluznica.
  • Cijanoza nazolabijalnog trokuta. Tvorba plavkastog prstena oko usta. Tipičan simptom srčane disfunkcije i gladovanja tijela kisikom.

Ako problem sagledate u privremenom aspektu i pratite napredovanje, prosječno vrijeme od pojave prvih simptoma plućne embolije do smrti je 3 do 12 dana. Rijetko više. Možda i manje.

Stadiji tromboembolije

Proces prolazi kroz tri faze..

  • Prvi je naknada. Pojavljuju se minimalne manifestacije, što je teško pomiriti s tako opasnom hitnošću. Kašalj, kratkoća daha, mučnina, bol u prsima i neke druge točke.
  • Drugi je djelomična kompenzacija. Tijelo i dalje može normalizirati stanje, ali ne može se postići potpuna obnova funkcija. Otuda izražena klinika, s hemoptizom, cerebralnim manifestacijama, poremećajima srčane aktivnosti.
  • Treća je potpuna dekompenzacija. Tijelo nije u mogućnosti prilagoditi rad osnovnih sustava. Bez medicinske njege, zagarantiran je smrtonosni ishod u skoroj budućnosti, maksimalno jedan dan.

Plućna embolija male grane odvija se manje aktivno u subjektivnom smislu, dobrobiti.

Ishod je identičan, ali vremena njegovog razvoja više su nego dvostruka. Dijagnoza je teška jer je klinika minimalna.

Prva pomoć

Izvodi se hitno. S obzirom na akutno razdoblje, ne može se učiniti ništa. Smrt će ionako doći. Za nekoliko sekundi osoba će umrijeti, čak i ako se nalazi u potpuno opremljenoj jedinici intenzivne njege. Ovo je aksiom.

Isto se odnosi i na dekompenziranu fazu, kad još uvijek postoje šanse „izvući osobu“. Glavna radnja je poziv hitne pomoći. Nemoguće je samostalno ispraviti povredu.

Prije dolaska brigade potrebno je položiti pacijenta. Glava treba biti u blago uzdignutom stanju. To se može postići postavljanjem jastuka ili korištenjem improviziranog valjka.

Ne bi trebalo postojati jak anatomski višak, da ne bi izazvao moždani udar. Sve umjereno.

Lijekovi se ne mogu koristiti. Nije poznato kako tijelo reagira na oralnu primjenu lijekova. Moguće pogoršanje stanja.

Osiguran je potpuni mir. Hitna pomoć kod plućne embolije uključuje postavljanje ruku i nogu ispod srca. To jest, ne smijete stavljati valjke ispod udova i zato je najsloženiji položaj.

Preporučuje se svakih 10 minuta za mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca. Popravite dinamiku. Po dolasku stručnjaka, obavijestite o stanju žrtve, recite o objektivnim pokazateljima.

Nadalje, možete samo pratiti pacijenta u bolnicu, tako da, ako je potrebno, pomažete u pokretu, prenesite potrebne informacije.

uzroci

Plućna embolija je multifaktorijalno stanje. Postoji ogroman broj razvojnih momenata: od prekomjerne težine i viška kolesterola u tijelu (iako TELA nije oblik ateroskleroze, veza je ovdje neizravna), do patologija kardiovaskularnog sustava.

Najčešći uzroci su:

  • Arterijska hipertenzija. Može izazvati puknuće posude, stvaranje krvnih ugrušaka. A zatim njegovo kretanje kroz tijelo.
  • Kolosalni rizici stvaraju srčani udar, moždani udar (hemoragični tip).
  • Ozljede, veliki hematomi. Vjerojatnost je mala, ali je prisutna. Pogotovo ako su narušena reološka svojstva krvi.
  • Prekomjerna gustoća tekućeg vezivnog tkiva.

Vjerojatnost procesa povećava se u dobi od 55 godina, muški spol, ovisnost o pušenju, alkoholu, drogama, nekontroliranoj upotrebi lijekova različitih skupina (oralni kontraceptivi i protuupalni su posebno opasni).

Utječe na nedostatak sna, pothranjenost. Izvjesnu ulogu igra obiteljska anamneza, sklonost hematološkim bolestima (promjene u svojstvima krvi).

Dijagnostika

Liječnici nemaju puno vremena kada je riječ o „akutnom“ pacijentu. Bolest se određuje primarnim metodama: vizualnom procjenom stanja žrtve, podacima koje prijavljuju rođaci ili ljudi koji su pomagali.

Detaljniji pregled moguć je nakon stabilizacije stanja ili na pozadini početnih faza kršenja.

  • Usmena anketa. Izvodi se radi objektiviranja pritužbi, gradeći razumljivu, nedvosmislenu kliničku sliku.
  • Povijest uzima. Prošlost, trenutne patologije, obiteljska povijest. Koristi se za utvrđivanje vjerojatnog podrijetla plućne embolije..
  • Studija zasićenja kisikom, D-dimer (indikator uvijek raste u prisutnosti dotičnog stanja, ovo je pouzdana razlika i provjera razine).
  • Pulmonalna angiografija. Standardnim rendgenom ili MRI (poželjno).
  • Moguće je izvršiti ventilacijsko-perfuzijsku pretragu radi procjene prirode izmjene plinova u tijelu. Ovo je prilično rijetka tehnika koja zahtijeva opremu i kvalifikacije liječnika i medicinskih sestara.
  • Ehokardiografija. Koristi se za hitno skeniranje srčanih struktura, otkrivanje organskih poremećaja, funkcionalnih poremećaja, poput povećanog tlaka u žilama.

Bez obzira na to koji se oblik plućne tromboze događa, nema vremena za dugo razmišljanje. U najboljem slučaju je 12-20 sati i cjelovita dijagnoza i provjera bolesti. Jer nema alternative za hospitalizaciju.

liječenje

Nema mnogo tehnika. No oni koji su na raspolaganju daju dobre šanse za uspjeh..

U ranim fazama provodi se učinak lijeka. Koriste se antikoagulansi. Razrjeđuju krv (grubo rečeno, u stvari, učinak ovih lijekova je neizravan, ne ulazeći u pojedinosti).

U prvih 6 dana heparin se daje intravenski. Ovo je opasan lijek s puno nuspojava. Jer vam je potrebno stalno praćenje stanja pacijenta.

Pozitivnom dinamikom, čak i nakon napuštanja zidova kardiološkog odjela, propisani su mekši analozi u obliku tableta. Na primjer, Warfarin, Marevan, Warfarex. Po nahođenju stručnjaka.

Trajanje tijeka terapije nakon akutnog stanja je 3-12 mjeseci. Termine određuje liječnik. Ne možete proizvoljno prilagoditi trajanje.

U povoljnom scenariju moguće je postići trajno smanjenje simptoma već u prvim danima. Potpuni oporavak primjećuje se nakon nekoliko mjeseci. Pacijent se smatra uvjetno oporavljenim.

Hitna stanja ili teški oblici plućne embolije zahtijevaju upotrebu trombolitika. Na primjer, Urokinaze, Streptokinaze u udarnim dozama. Oni rastvaraju krvne ugruške, pomažu normalizirati protok vezivnog tkiva tekućine.

Ekstremna tehnika uključuje abdominalnu operaciju za mehaničko uklanjanje tromba (embolektomija). Ovo je opasan, težak način. Ali nema mogućnosti, osim toga, rizici su opravdani. Pacijent je već u opasnosti od smrti, sigurno neće biti gore.

U budućnosti se preporučuje pažljivo provjeriti postoje li kardiovaskularne, hormonalne patologije kako bi se eliminirao korijenski uzrok tromboembolije. To će umanjiti mogućnost ponovne pojave..

Prognoza i posljedice

Uz rano otkrivanje patološkog procesa, ishod je uvjetno povoljan u 70% slučajeva. Kasna dijagnoza smanjuje postotak na 20 ili manje. Potpuna blokada posude uvijek je kobna; nema šanse za preživljavanje.

Glavne posljedice, oni su uzroci smrti - opsežni srčani udar, moždani udar. S sporim napredovanjem, pored opisanih komplikacija, javlja se i disfunkcija više organa, što je posljedica nedovoljne opskrbe kisikom.

prevencija

Ne postoje posebne mjere. Dovoljno je pridržavati se pravila zdravog razuma.

  • Prestanite pušiti. Alkohol i droge. Također, ne uzimajte nikakve lijekove bez imenovanja stručnjaka. Oni mogu utjecati na koagulaciju krvi, njenu fluidnost.
  • Izbjegavajte teške ozljede. Hematomi zahtijevaju obvezno liječenje.
  • U nazočnosti somatskih bolesti, posebno koja utječu na reološka svojstva tekućeg vezivnog tkiva, savjetujte se s liječnikom kako bi propisao liječenje.
  • Pijte dovoljno vode dnevno: najmanje 1,5 litara. U nedostatku kontraindikacija - 1,8-2. Ovo nije tvrd pokazatelj. Važno je polaziti od tjelesne težine.
  • Održavajte optimalnu razinu fizičke aktivnosti. Najmanje 1-2 sata hoda na svježem zraku.

Plućna tromboembolija u mnogim je slučajevima kobno stanje. Zahtijeva hitnu dijagnozu i brzo liječenje. U suprotnom, posljedice će biti katastrofalne..

Plućna tromboembolija - simptomi i liječenje

Što je plućna embolija? Uzroci, dijagnoza i metode liječenja opisani su u članku dr. Greenberga M.V., kardiologa s iskustvom od 31 godine.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Plućna tromboembolija (plućna embolija) je začepljenje arterija plućne cirkulacije krvnih ugrušaka formiranih u venama plućne cirkulacije i u desnom srcu, dovedenih krvnim tokom. Kao rezultat toga, prestaje opskrba krvlju plućnim tkivom, razvija se nekroza (smrt tkiva), dolazi do pneumonije srčanog udara, dolazi do zatajenja disanja. Povećava se opterećenje na desnim dijelovima srca, razvija se zatajenje cirkulacije desnog ventrikula: cijanoza (plava koža), edemi na donjim ekstremitetima, ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini). Bolest se može razviti akutno ili postupno, tijekom nekoliko sati ili dana. U teškim slučajevima, razvoj plućne embolije događa se brzo i može dovesti do oštrog pogoršanja stanja i smrti pacijenta.

Svake godine 0,1% svjetske populacije umre od plućne embolije. Po učestalosti smrti bolest je druga samo od koronarne srčane bolesti (koronarne bolesti srca) i moždanog udara. Više pluća umire od plućne embolije nego onih oboljelih od AIDS-a, raka dojke, raka prostate i onih koji su zajedno pretrpjeli prometne nesreće. Većina bolesnika (90%) koji su umrli od plućne embolije nije odmah dijagnosticirana, a potrebno liječenje nije provedeno. Plućna embolija često se pojavljuje tamo gdje se ne očekuje - u bolesnika s ne-kardiološkim bolestima (ozljede, porođaj), što komplicira njihov tijek. Smrtnost od plućne embolije doseže 30%. S pravodobnim optimalnim liječenjem, smrtnost se može smanjiti na 2-8%. [2]

Manifestacija bolesti ovisi o veličini krvnih ugrušaka, iznenadnosti ili postupnom pojavljivanju simptoma, trajanju bolesti. Tečaj može biti vrlo različit - od asimptomatskog do brzog napredovanja, do iznenadne smrti.

TELA je duhovna bolest koja nosi maske drugih bolesti srca ili pluća. Klinika može biti infarktna, nalikuje bronhijalnoj astmi, akutnoj pneumoniji. Ponekad je prva manifestacija bolesti zatajenje cirkulacije desnog ventrikula. Glavna razlika je iznenadni napad u nedostatku drugih vidljivih uzroka povećane kratkoće daha.

Tela se u pravilu razvija kao posljedica duboke venske tromboze, koja obično prethodi 3-5 dana prije početka bolesti, posebno u nedostatku antikoagulacijske terapije.

Čimbenici rizika od plućne tromboembolije

Pri dijagnosticiranju uzima se u obzir prisutnost čimbenika rizika za tromboemboliju. Najznačajniji od njih: fraktura vrata ili udova femura, protetika zgloba kuka ili koljena, velika operacija, trauma ili oštećenje mozga.

Opasni (ali ne tako snažni) faktori uključuju: artroskopija zgloba koljena, centralni venski kateter, kemoterapija, kronično zatajenje srca, hormonska nadomjesna terapija, zloćudni tumori, oralni kontraceptivi, moždani udar, trudnoća, porođaj, postporođajni period, trombofilija. U zloćudnih novotvorina učestalost venske tromboembolije iznosi 15% i drugi je vodeći uzrok smrti u ovoj skupini bolesnika. Kemoterapija povećava rizik od venske tromboembolije za 47%. Neprovocirana venska tromboembolija može biti rana manifestacija maligne neoplazme koja se dijagnosticira u roku od godinu dana u 10% bolesnika s epizodom plućne embolije. [2]

Najsigurniji, ali ipak rizični čimbenici uključuju sva stanja povezana s produljenom imobilizacijom (nepokretnošću) - produženim (više od tri dana) odmaranjem u krevetu, zračnim putovanjem, starošću, varikoznim venama, laparoskopskim zahvatima. [3]

Neki su faktori rizika česti s arterijskom trombozom. To su isti faktori rizika za komplikacije ateroskleroze i hipertenzije: pušenje, pretilost, sjedeći način života, kao i dijabetes melitus, hiperholesterolemija, psihološki stres, mala konzumacija povrća, voća, ribe, niska razina tjelesne aktivnosti.

Što je veća dob pacijenta, veća je vjerojatnost razvoja bolesti.

Napokon, danas je dokazano postojanje genetske predispozicije za plućnu emboliju. Heterorozni oblik polimorfizma faktora V povećava rizik za početnu vensku tromboemboliju za tri puta, a homozigotni oblik za 15-20 puta.

Najznačajniji čimbenici rizika koji pridonose razvoju agresivne trombofilije uključuju antifosfolipidni sindrom s povećanim antikardiolipin protutijelama i manjak prirodnih antikoagulansa: proteina C, proteina S i antitrombina III.

Simptomi plućne tromboembolije

Simptomi bolesti su raznoliki. Nema simptoma u čijoj je prisutnosti bilo moguće sa sigurnošću reći da je pacijent razvio plućnu emboliju.

Uz plućnu emboliju mogu se javiti retrosternalni infarktni bol, kratkoća daha, kašalj, hemoptiza, arterijska hipotenzija, cijanoza, sinkopa (nesvjestica), što se može javiti i kod drugih različitih bolesti.

Često se dijagnoza postavlja nakon isključenja akutnog infarkta miokarda. Karakteristična karakteristika kratkoće daha s plućnom embolijom je pojava bez ikakve veze s vanjskim uzrocima. Na primjer, pacijent primjećuje da se ne može popeti na drugi kat, iako je to uoči učinio bez napora. Porazom malih grana plućne arterije, simptomi u samom početku mogu se izbrisati, nespecifični. Tek na dan 3-5 javljaju se znakovi plućnog infarkta: bol u prsima; kašalj; hemoptiza; pojava pleuralnog izljeva (nakupljanje tekućine u unutarnjoj šupljini tijela). Grozni sindrom se opaža od 2 do 12 dana.

Potpuni skup simptoma nalazimo samo kod svakog sedmog bolesnika, međutim, 1-2 simptoma nalaze se u svih bolesnika. Kada su pogođene male grane plućne arterije, dijagnoza se obično postavlja samo u fazi plućnog infarkta, to jest nakon 3-5 dana. Ponekad pacijenti s kroničnom plućnom embolijom dugo promatraju pulmologa, dok pravovremena dijagnoza i liječenje mogu smanjiti kratkoću daha, poboljšati kvalitetu života i prognozu.

Stoga su, kako bi se minimizirali troškovi dijagnoze, razvijene vage za utvrđivanje vjerojatnosti bolesti. Ove se ljestvice smatraju gotovo ekvivalentnim, ali ženevski model bio je prihvatljiviji za ambulantne bolesnike, a P.S. Wells ljestvica za bolnike. Vrlo su jednostavne za upotrebu, uključuju glavne uzroke (duboka venska tromboza, povijest neoplazmi) i kliničke simptome.

Paralelno s dijagnozom plućne embolije, liječnik mora utvrditi izvor tromboze, a to je prilično težak zadatak, jer je stvaranje krvnih ugrušaka u venama donjih ekstremiteta često asimptomatsko.

Patogeneza plućne tromboembolije

Patogeneza se temelji na mehanizmu venske tromboze. Krvni ugrušci u venama nastaju zbog smanjenja brzine protoka vene krvi zbog isključivanja pasivne kontrakcije venske stijenke u nedostatku mišićnih kontrakcija, varikoznih vena, kompresije njihovih volumnih formacija. Do danas, liječnici ne mogu dijagnosticirati povećanje zdjelice (u 40% bolesnika). Venska tromboza može se razviti:

  • kršenje sustava koagulacije krvi - patološki ili jatrogeni (dobiveni kao rezultat liječenja, naime prilikom uzimanja HRPT-a);
  • oštećenja vaskularnog zida uslijed ozljeda, kirurških intervencija, tromboflebitisa, oštećenja virusima, slobodnih radikala tijekom hipoksije, otrova.

Krvni ugrušci mogu se otkriti ultrazvukom. Opasne su one koje su pričvršćene na stijenku posude i kreću se u lumenu. Oni se mogu otpustiti i strujom krvi pomaknuti se u plućnu arteriju. [1]

Hemodinamički učinci tromboze očituju se u lezijama više od 30-50% volumena plućnog korita. Embolizacija žila pluća dovodi do povećanja otpora u žilama plućne cirkulacije, povećanja opterećenja desne komore i stvaranja akutnog zatajenja desne komore. Međutim, ozbiljnost oštećenja vaskularnog kreveta određuje se ne samo i ne toliko volumenom arterijske tromboze, koliko hiperaktivacijom neurohumoralnih sustava, povećanim oslobađanjem serotonina, tromboksana, histamina, što dovodi do vazokonstrikcije (sužavanje lumena krvnih žila) i oštrog porasta tlaka u plućnoj arteriji. Prijenos kisika pati, pojavljuje se hiperkapnija (povećava se razina ugljičnog dioksida u krvi). Desna klijetka se širi (širi), postoji trikuspidna insuficijencija, kršenje koronarnog protoka krvi. Srčani rad se smanjuje, što dovodi do smanjenja punjenja lijeve komore s razvojem njegove dijastoličke disfunkcije. Rezultirajuća sistemska hipotenzija (snižavanje krvnog tlaka) može biti popraćena nesvjesticom, kolapsom, kardiogenim šokom, sve do kliničke smrti.

Moguća privremena stabilizacija krvnog tlaka stvara iluziju hemodinamičke stabilnosti pacijenta. Međutim, nakon 24-48 sati razvija se drugi val pada krvnog tlaka, što je uzrokovano ponavljanom tromboembolijom, nastavljanjem tromboze zbog nedovoljne antikoagulacijske terapije. Sistemska hipoksija i insuficijencija koronarne perfuzije (prolazak krvi) uzrokuju začaran ciklus, što dovodi do progresije zatajenja krvožilnog sustava desne komore.

Mali emboli ne pogoršavaju opće stanje, mogu se očitovati kao hemoptiza, ograničena pneumonijom srčanog udara. [5]

Klasifikacija i razvojne faze plućne embolije

Postoji nekoliko klasifikacija plućne embolije: težinom procesa, volumenom zahvaćenog kanala i brzinom razvoja, ali svi su teški u kliničkoj upotrebi.

Sljedeći tipovi plućne embolije razlikuju se volumenom zahvaćenog vaskularnog dna:

  1. Massive - embolus je lokaliziran u glavnom deblu ili glavnim granama plućne arterije; Zahvaćeno je 50-75% kanala. Stanje pacijenta je izuzetno ozbiljno, postoji tahikardija i pad krvnog tlaka. Razvijaju se kardiogeni šok i akutno zatajenje desnog ventrikula, karakterizirana visokom smrtnošću.
  2. Embolija lobarne ili segmentarne grane plućne arterije - 25-50% zahvaćenog kanala. Svi su simptomi bolesti, ali krvni tlak nije smanjen..
  3. Embolija malih grana plućne arterije - do 25% zahvaćenog kanala. U većini slučajeva to je obostrano i najčešće asimptomatsko, kao i ponavljano ili ponavljajuće.

Klinički tijek plućne embolije je akutni ("fulminantni"), akutni, subakutni (dugotrajni) i kronični relapsi. U pravilu je stopa tijeka bolesti povezana s volumenom tromboze grana plućnih arterija.

Prema težini, razlikuju se teški (registrirani u 16-35%), umjereni (45–57%) i blagi (15–27%) slučajevi bolesti..

Veća važnost za određivanje prognoze bolesnika s plućnom embolijom je stratifikacija rizika prema modernim ljestvicama (PESI, sPESI) koja uključuje 11 kliničkih pokazatelja. Na osnovu ovog indeksa, pacijent pripada jednoj od pet klasa (I-V) u kojoj 30-dnevna smrtnost varira od 1 do 25%.

Komplikacije plućne tromboembolije

Akutna plućna embolija može uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt. Postepenim razvojem dolazi do kronične tromboembolijske plućne hipertenzije, progresivnog zatajenja krvožilnog sustava desne komore..

Kronična tromboembolička plućna hipertenzija (CTELG) oblik je bolesti u kojoj dolazi do trombotske opstrukcije malih i srednjih grana plućne arterije, što rezultira povećanim tlakom u plućnoj arteriji i povećanim opterećenjem desnog srca (atrija i ventrikula).

CTELH je jedinstven oblik bolesti, jer se potencijalno može izliječiti kirurškim i terapijskim metodama. Dijagnoza se postavlja na temelju podataka o kateterizaciji plućne arterije: porast tlaka u plućnoj arteriji iznad 25 mm Hg. Čl., Povećani plućni vaskularni otpor iznad 2 jedinice drveta, otkrivanje embolija u plućnim arterijama na pozadini produžene antikoagulacijske terapije duže od 3-5 mjeseci.

Ozbiljna komplikacija CTELH je progresivno zatajenje krvožilnog sustava desne komore. Karakteristično je slabost, palpitacije, smanjena tolerancija opterećenja, pojava edema u donjim ekstremitetima, nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites), prsima (hidrotoraks) i srčanoj vreći (hidropericardium). U ovom slučaju nedostaje kratkoće daha u vodoravnom položaju, nema stagnacije krvi u plućima. Često upravo s takvim simptomima pacijent prvo dođe kardiologu. Nema podataka o drugim uzrocima bolesti. Produljena dekompenzacija cirkulacije krvi uzrokuje degeneraciju unutarnjih organa, gladovanje proteinima, gubitak težine. Prognoza je najčešće nepovoljna, moguća je privremena stabilizacija stanja na pozadini terapije lijekovima, ali srčane rezerve se brzo iscrpljuju, edemi napreduju, životni vijek rijetko prelazi 2 godine.

Dijagnoza plućne embolije

Dijagnostičke metode primijenjene na specifičnim pacijentima prvenstveno ovise o utvrđivanju vjerojatnosti plućne embolije, težini pacijentovog stanja i sposobnostima medicinskih ustanova.

Dijagnostički algoritam predstavljen je u studiji PIOPED II (Prospektivno istraživanje dijagnoze plućne embolije) za 2014. godinu. [1]

Na prvom mjestu u svom dijagnostičkom značaju je elektrokardiografija, koju bi trebali učiniti svi pacijenti. Patološke promjene na EKG-u - akutno preopterećenje desnog atrija i ventrikula, složeni poremećaji ritma, znakovi insuficijencije koronarnog protoka krvi - omogućuju vam sumnju na bolest i odabir ispravne taktike, određivanje težine prognoze.

Procjena veličine i funkcije desne komore, stupnja trikuspidne insuficijencije ehokardiografijom daje važne podatke o stanju protoka krvi, tlaka u plućnim arterijama i isključuje druge uzroke pacijentovog ozbiljnog stanja, poput perikardne tamponade, disekcije (disekcije) aorte i drugih. Međutim, to nije uvijek izvedivo zbog uskog ultrazvučnog prozora, pretilosti pacijenta, nemogućnosti organiziranja non-stop usluge ultrazvuka, često uz odsutnost transezofagealnog pretvarača.

Metoda za određivanje D-dimera pokazala se vrlo značajnom u slučajevima sumnje na plućnu emboliju. Međutim, test nije apsolutno specifičan, budući da se povećani rezultati nalaze i u nedostatku tromboze, na primjer, u trudnica, starijih osoba, s atrijskom fibrilacijom i zloćudnim novotvorinama. Stoga ova studija nije indicirana za pacijente s velikom vjerojatnošću bolesti. Međutim, s malom vjerojatnošću, test je dovoljno informativan da isključuje trombozu u vaskularnom dnu.

Da bi se utvrdila duboka venska tromboza, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta ima visoku osjetljivost i specifičnost, što se može provesti u četiri točke za probir: ingvinalna i poplitealna područja s obje strane. Povećanje područja ispitivanja povećava dijagnostičku vrijednost metode.

Računala tomografija prsnog koša sa vaskularnim kontrastom vrlo je dokazana metoda za dijagnozu plućne embolije. Omogućuje vizualizaciju velikih i malih grana plućne arterije.

Ako je nemoguće izvršiti CT pregled prsnog koša (trudnoća, netolerancija na kontrastna sredstva koja sadrže jod, itd.), Moguće je izvesti planarnu ventilacijsko-perfuzijsku (V / Q) scintigrafiju pluća. Ova se metoda može preporučiti mnogim kategorijama bolesnika, ali danas ostaje nepristupačna..

Sondiranje desnog srca i angiopulmonografija trenutno su najinformativnija metoda. Pomoću nje možete točno utvrditi i činjenicu embolije i opseg lezije. [6]

Nažalost, nisu sve klinike opremljene izotopskim i angiografskim laboratorijima. No, provedba metoda probira tijekom početnog liječenja pacijenta - EKG, rendgen prsa, ultrazvuk srca, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta - omogućava vam da pacijenta uputite na MSCT (višeslojna spiralna računalna tomografija) i daljnji pregled.

Liječenje plućne tromboembolije

Glavni cilj liječenja plućne embolije je očuvanje života pacijenta i sprečavanje nastanka kronične plućne hipertenzije. Prije svega, za to je potrebno zaustaviti proces tromboze u plućnoj arteriji, koji se, kao što je već spomenuto, ne pojavljuje istovremeno, već u roku od nekoliko sati ili dana.

S masivnom trombozom prikazano je vraćanje propusnosti začepljenih arterija - trombektomija jer to dovodi do normalizacije hemodinamike.

Za određivanje strategije liječenja koriste se vage za određivanje rizika od smrti u ranom razdoblju od PESI-ja, sPESI. Omogućuju vam razlikovanje skupina pacijenata kojima je ambulantna skrb prikazana ili im je potrebna hospitalizacija u bolnici s MSCT-om, hitnom trombotskom terapijom, kirurškom trombektomijom ili perkutanom intravaskularnom intervencijom.

Plućna tromboembolija (PE) - liječenje

Članci medicinskih stručnjaka

Plućna tromboembolija (plućna embolija) je okluzija glavnog debla plućne arterije ili njezinih grana različitog kalibra trombom, prvenstveno formiranim u venama plućne cirkulacije ili u desnim šupljinama srca i dovedenim u vaskularni ležaj pluća krvotokom.

Hitna pomoć u prehospitalnoj fazi

Anestezija

Intravenski se ubrizgava 10-15 ml izotonične otopine natrijevog klorida:

  • 1-2 ml 0,005% otopine fentanila (ima analgetski učinak) s 2 ml 0,25% otopine droperidola (ima neuroleptički učinak) - metoda antipsihotika; sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 100 mm RT. Umjetnost. Daje se 1 ml droperidola;
  • 1-2 ml 2% otopine promedola ili 1 ml 1% otopine morfina ili 3 ml 50% otopine dipirona s 1 ml 2% otopine promedola.

Prije uvođenja dipirona potrebno je utvrditi njegovu podnošljivost u prošlosti..

Anestezija sprečava razvoj šoka refleksne boli. Uz analgetski učinak, morfij uzrokuje povećanje dubine i smanjenje brzine disanja; stoga se smanjuje nedostatak daha, toliko karakterističan za plućnu emboliju. Droperidol povoljno djeluje na mikrocirkulaciju, smanjuje grč plućnih arterija i arteriola, umiruje bolesnike.

Intravenska primjena heparina

U 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida unese se 10 000-15 000 IU heparina.

Heparin inhibira faktore koagulacije (trombin, faktori IX, X, XI, II), potencira djelovanje antitrombina III. Osim antikoagulacijskog djelovanja, heparin sprečava sekundarnu plućnu trombozu distalno i proksimalno do embolusa, ublažava grčeve plućnih arteriola i bronhiola zbog djelovanja serotonina trombocita, histamina, smanjuje agregaciju trombocita, sprječava širenje venskog trombotskog procesa, koji je izvor T.

Heparin također sprečava stvaranje fibrina, što je posebno važno jer se venski krvni ugrušci većinom sastoje od fibrinskih filamenata i crvenih krvnih zrnaca koje su u njima zarobljene..

Intravenska primjena aminofilina

10 ml 2,4% -tne otopine aminofilina uvodi se u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida intravenski, vrlo sporo (tijekom 5 minuta). Sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 100 mm RT. Umjetnost. Eufillin se ne primjenjuje.

Intravenska infuzija aminofilina ublažava bronhospazam, smanjuje plućnu hipertenziju, ublažava grč plućne arterije.

Zaustavljanje kolapsa

400 ml reopoliglyukina daje se intravenski brzinom 20-25 ml u minuti (velika brzina primjene nastaje zbog izražene hipotenzije).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% -tna otopina dekstrana male molekularne mase, smanjuje adhezivnu agregaciju trombocita, povećava volumen cirkulirajuće krvi, povećava krvni tlak. Bolesnicima s visokom primjenom CVP reopoliglyukin je kontraindiciran.

2 ml 0,2% -tne otopine norepinefrina u 250 ml izotonične otopine natrijevog klorida početne brzine 40-50 kapi u minuti (naknadno smanjene na 10-20 kapi u minuti) ili 0,5 mg angiotenzinamida u 250 ml 0,9% -tne otopine natrijevog klorida ubrizgava se kap po kap. (stopa primjene je ista).

Norepinefrin i angiotenzinamid povećavaju krvni tlak, uzrokujući spazam arterija, arteriola (tj. Povećanje perifernog otpora). Norepinefrin također povećava rad srca.

S perzistentnom arterijskom hipotenzijom, 60-90 mg prednizolona daje se intravenski.

Ako uvjeti dopuštaju, tada je umjesto norepinefrina bolje davati dopamin intravenski, jer povećava srčani učinak kada se daje brzinom od 5-17 µg / kg u minuti, ne pogoršava cerebralnu i koronarnu perfuziju. S kontinuiranim kolapsom povećava se stopa primjene.

Hitna pomoć za razvoj životnih sindroma

Kod teškog akutnog respiratornog zatajenja endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija provode se pomoću bilo kojeg ručnog uređaja. Ako ventilacija nije moguća, koristi se inhalacijska terapija kisikom..

U slučaju kliničke smrti provodi se neizravna masaža srca, nastavlja se mehanička ventilacija; ako je nemoguće provesti mehaničku ventilaciju, izvodi se umjetno disanje "od usta do usta".

Tijekom masaže srca, pritisak stvoren u desnoj komori pruža protežu elastičnu stijenku plućne arterije, a dio krvi, zaobilazeći centralno smješten embolus, ulazi u udaljeni vaskularni ležaj pluća, što dovodi do djelomične obnove plućnog protoka krvi,

Istodobno, neizravna srčana masaža može biti neučinkovita zbog mogućnosti fragmentacije velikih krvnih ugrušaka i povećane embolizacije.

Uz emboliju glavnog debla ili glavnih grana plućne arterije, klinička smrt nastupa gotovo trenutno i skrb počinje odmah tehnikama oživljavanja - masažom srca na usta i usta. Ali u ovoj je situaciji klinička reanimacija obično neučinkovita.

S razvojem aritmija provodi se antiaritmička terapija ovisno o vrsti poremećaja ritma.

S ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom i čestim ventrikularnim ekstrasistolama lidokain se ubrizgava intravenski - 80-120 mg (4-6 ml 2% -tne otopine) u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida, nakon još 30 minuta - još 40 mg (tj. 2 ml 1% riješenje).

Uz supraventrikularnu tahikardiju, supraventrikularne ekstrasistole, intravenski se daje 2-4 ml 0,25% otopine izoptina (finoptin) u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Izoptin se daje brzo pod kontrolom krvnog tlaka..

S supraventrikularnom tahikardijom, supraventrikularnom ili ventrikularnom ekstrasistolom, kao i s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom, može se koristiti kordaron - 6 ml 5% -tne otopine u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida, intravenski polako.

Nakon ublažavanja boli, akutnog respiratornog zatajenja, kolapsa, pacijent se odmah hospitalizira u odjelu intenzivne njege i intenzivne njege. Transport se vrši na nosilom s lagano podignutim dijelom glave..

Stacionarna skrb

Subklavijalna vena kateterizirana je na odjelu intenzivne njege i reanimacije zbog potrebe ubrizgavanja trombolitičkih i drugih lijekova u venu, kao i mjerenjem središnjeg venskog tlaka.

U nekim je slučajevima moguće uspostaviti intravensku primjenu lijekova u kubitalnu venu uobičajenom punkcijom.

Trombolitička terapija

Trombolitička terapija je glavni tretman i treba ga provesti odmah..

Trombolitička terapija je učinkovita kada se primjenjuje u prvih 4-6 sati od početka bolesti, a indicirana je prvenstveno za masivni tromboemboliju, tj. okluzija velikih grana plućne arterije. Prilikom propisivanja trombolitičke terapije nakon 4-6 sati od početka bolesti, njegova učinkovitost je dvojbena.

Prema razvijenom od V. S. Savelieva i čađe. (1990.) kriteriji za trombolitičku terapiju naznačeni su za perfuzijski deficit od 30-59%, angiografski indeks 16-17 prema Millerovom, sistolički i krajnji dijasgolski tlak u desnoj komori, odnosno 40-59 i 10-15 mm RT. stoljeća, prosječni tlak u plućnom deblu 25-34 mm RT. Umjetnost. Uz niži stupanj nedostatka perfuzije i niži tlak u desnoj komori i plućnom deblu dovoljna je antikoagulantska terapija. Trombolitička terapija je neperspektivna s perfuzijskim deficitom većim od 60%, angiografskim indeksom iznad 27 prema Milleru, sistoličkim i krajnjim dijastoličkim tlakom u desnoj komori iznad 60 i 15 mm RT. Umjetnost. prema tome, prosječni tlak u plućnom deblu koji prelazi 35 mm RT. st.

Neophodni uvjeti za trombolitičku terapiju plućne embolije su:

  • pouzdana provjera dijagnoze (pozitivni rezultati angiografije ili vrlo vjerojatni rezultati ventilacijsko-perfuzijske scintigrafije pluća);
  • mogućnost laboratorijskog praćenja adekvatnosti liječenja;
  • jasna predodžba o prirodi mogućih komplikacija trombolitičke terapije i kako ih eliminirati.

Trombolitička terapija je kontraindicirana u sljedećim situacijama:

  • rano (do 10 dana) vrijeme nakon ozljede ili operacije;
  • popratne bolesti kod kojih postoji visoki rizik od razvoja hemoragičnih komplikacija (peptički čir u fazi egzacerbacije, neizlječiva arterijska hipertenzija, nedavni moždani udar itd.);
  • kada koristite streptididazu ili njene acilirane komplekse s plazminogenom ili streptodekazama - nedavno (do 6 mjeseci) prenesene streptokokne infekcije ili liječenje lijekovima dobivenim iz vitalnih proizvoda beta-hemolitičkog streptokoka;
  • aktivni proces tuberkuloze;
  • varikozne vene jednjaka;
  • početna hipokoagulacija;
  • hemoragična dijateza bilo koje etiologije.

U otapanju krvnog ugruška glavnu ulogu igra plazmin koji je jedna od serinskih proteaza. Plazmin nastaje iz neaktivnog prekursora plazminogena - beta-globulina molekulske mase 92 000 Daltona, koji se sintetizira prvenstveno u jetri.

Koncentracija plazminogena u krvi (1,5-2 µmol / L) značajno prelazi vrijednost potrebnu za fiziološku fibrinolizu.

Pretvorba plazminogen proenzima u aktivni plazmin odvija se pod utjecajem različitih aktivatora plazminogena, među kojima se, ovisno o podrijetlu, razlikuju sljedeće tri skupine:

  • unutarnji (humoralni) aktivatori plazminogena koji su u krvi prisutni kao prekursori (faktor XII koagulacijski sustav, prekallikrein);
  • vanjski (tkivni) plazminogeni aktivatori koji se endotelnim stanicama oslobađaju u lumen posude ili oslobađaju iz oštećenih tkiva;
  • egzogeni aktivatori plazminogena koji se unose u krv u terapeutske svrhe (na primjer, streptokinaza, urokinaza i drugi lijekovi).

Glavni mehanizam aktivacije plazminogena je izlučivanje endotelnih stanica snažnim tkivnim aktivatorom plazminogena.

Specifični inhibitori aktivatora plazminogena, kao i plazminski inhibitori, stalno su prisutni u ljudskoj krvi.

Dakle, fibrinolitički učinak plazmina ovisi o njegovom odnosu s inhibitorima aktivatora plazminogena i inhibitorima plazmina..

Slobodni plazmin koji cirkulira u krvi razgrađuje fibrin, fibrinogen, faktore V i VIII.

Postoje dva načina za povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvi plućnom embolijom:

  • uvođenje aktivatora plazminogena, koji pospješuju stvaranje plazmina iz endogenog plazminogena;
  • uvođenje aktiviranog in vitro plazmina, čime se povećava njegov sadržaj u krvi.

Alatori plazminogena

Streptokinaza (snreptaza, celijaza, avelizin, kabicinaza) je neizravni aktivator plazminogena dobiven iz kulture beta-hemolitičkog streptokoka C.

Streptokinaza tvori kompleks s plazminogenom, čija se molekula podvrgava informacijskim promjenama, što dovodi do izlaganja aktivnom centru. Kompleks streptokinaze-plazminogena igra ulogu enzima u pretvorbi endogenog plazminogena u plazmin. Rezultirajući plazmin uzrokuje enzimsko uništavanje fibrina, kako egzotrombolizom (otapanje tromba izvana) tako i endotrombolizom povezanom s prodorom streptokinaze u tromb i aktiviranjem plazminogena smještenog na površini fibrinskih filamenata.

Uništavanje fibrinske mreže dovodi do raspada sastavnih elemenata tromba i njegovog raspada na sitne fragmente, bilo odnesene protokom krvi, bilo otopljene plazminom.

Streptokinaza i ostali trombolitički lijekovi kroz proizvode razgradnje fibrina koji kruže trombocitima i agregatom crvenih krvnih stanica, smanjuju viskoznost krvi i uzrokuju bronhodilataciju. Trombolitički lijekovi poboljšavaju kontraktilnu funkciju miokarda (proizvodi raspada fibrina imaju izravan inotropni učinak).

Tehnika liječenja streptokinazom

U 100-200 ml izotonične otopine natrijevog klorida rastvara se 1.000.000-1.500.000 IU streptokinaze i daje se intravenski kap po kap 1-2 sata. Da bi se spriječile alergijske reakcije, preporučuje se da se 60-120 mg prednizolona daje intravenski prethodno ili zajedno sa streptokinazom.

Postoji druga metoda liječenja streptokinazom, koja se smatra racionalnijom. U početku se daje 250 000 ME intravenski (to osigurava neutralizaciju antistreptokoknih antitijela koji cirkuliraju u krvi kod većine bolesnika koji u posljednje vrijeme nisu imali streptokoknu infekciju). Za prevenciju alergijskih komplikacija, pred davanje streptokinaze daje se prednizon u dozi od 60-90 mg. U nedostatku izraženih alergijskih reakcija (oštar porast tjelesne temperature, uporna zimica, urtikarija, bronhospazam), primjena streptokinaze nastavlja se u dozi od 100 000 VD / h. Trajanje davanja streptokinaze ovisi o kliničkom učinku i iznosi 12-24 sata.

Prije početka liječenja stresokinazom preporučljivo je utvrditi aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT), protrombinsko vrijeme, trombinsko vrijeme (TB), koncentraciju fibrinogena u krvnoj plazmi, broj crvenih krvnih zrnaca, trombocita, sadržaj hemoglobina, hematokrit i test na toleranciju na streptokin. procijeniti reakcije hemostatskog sustava na primjenu streptokinaze.

Drugi laboratorijski test provodi se 3-4 sata nakon primjene graptokinaze. Način primjene može se smatrati optimalnim ako se koncentracija fibrinogena u krvnoj plazmi smanji na 1,5-1 g / l, a TB se poveća za 2 puta u odnosu na normu (30 s). Uz izraženiji pad koncentracije fibrinogena i produljenje TB, dozu streptokinaze treba smanjiti, u suprotnoj situaciji - povećati.

Prilagođavanje doze streptokinaze također ovisi o rezultatima testa tolerancije na streptokinazu. S normalnom tolerancijom na streptokinazu, visok udio fibrinogena u plazmi (više od 1,5 g / l) i manje od dvostrukog produljenja TB ukazuju na višak streptokinaza-plazminogenih kompleksa i na nedostatak nevezanog plazminogena. U ovom slučaju potrebno je smanjiti dozu streptokinaze za 25-50%. Više od 5 puta promjena TB ukazuje na mali broj streptokinaza-plazminogenih kompleksa i višak nevezanog plazminogena, koji se s razvojem hiperplazminemije pretvara u plazmin. U takvoj situaciji potrebno je povećati dozu streptokinaze u 2 puta (do 200 tisuća jedinica / h).

Uz visoku početnu toleranciju na streptokinazu i nedovoljno produljenje TB tijekom trombolitičke terapije, potrebno je povećati dozu streptokinaze.

Ako nije moguće izvršiti test tolerancije na streptokinazu, doza streptokinaze može se korigirati određivanjem lize euglobulina (karakteristično za fibrinolizu), koncentracije plazminogena, alfa2-antiplazmina (indirektni pokazatelj aktivnosti plazmina, D-dimera (proizvodi fibrinske proteolize plazminom).

Manje od dvostrukog porasta lize euglobulina, povećanje koncentracije produkata razgradnje fibrinogena / fibrina (manje od 100 µg / ml) znakovi su nedovoljnog trombolitičkog učinka. Značajno smanjenje koncentracije fibrinogena s visokim sadržajem produkata razgradnje i niskim D-dimerima ukazuje na prevladavanje fibrinogenolize nad fibrinolizom i visok rizik od hemoragičnih komplikacija.

Streptokinaza se dobiva iz bakterija, kao rezultat toga ima antigena svojstva. Ljudska krv uvijek sadrži antitijela protiv streptokinaze zbog učestalih streptokoknih infekcija. Titar antitijela protiv streptokinaze brzo se povećava u roku od nekoliko dana nakon njegove primjene i dostiže vrhunac u nekoliko tjedana. Taj vrh može biti 1.000 puta veći od bazne razine; tek nakon 6 mjeseci titri protutijela na streptokinazu vraćaju se u prvobitne (prije primjene) vrijednosti. Stoga, opetovana primjena streptokinaze u roku od 6 mjeseci nakon liječenja može biti opasna..

Nuspojave streptokinaze: vrućica, zimica, glavobolja, mučnina, bol u donjem dijelu leđa.

Streptodekaza - streptokinaza imobilizirana u deksgrani koja je topiva u vodi. Lijek ima prošireni učinak. Poluvrijeme streptodekaze dostiže 80 sati, što omogućuje davanje lijeka jednom u obliku bolusa. Postupno oslobađanje enzima iz kompleksa s dekstranom omogućuje značajno povećanje fibrinolitičke aktivnosti u krvi tijekom 3-14 dana bez primjetnog smanjenja koncentracije fibrinogena i drugih faktora koagulacije u krvnom sustavu u plazmi.

Tehnika liječenja stretodekazom

Ukupna doza streptodekaze je 3 000 000 jedinica. Prethodno se 1.000.000-1.500.000 jedinica lijeka razrijedi u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida i daje se intravenski u obliku bolusa od 300.000 jedinica (3 ml otopine), u nedostatku nuspojava, preostalih 2.700.000 jedinica lijeka razrijeđenih u 20-40 ml izotonične otopine natrija dava se nakon 1 h klorid, 5-10 minuta Ponovljena primjena streptodekaze moguća je najkasnije nakon 3 mjeseca.

Trenutno se proizvodi streptodekaza-2, koja je učinkovitija od streptodekaze.

Urokinaza je enzim koji izravno pretvara plazminogen u plazmin. Prvo je pronađeno u ljudskom urinu, a nalazi se i u krvi. Dobiva se iz kulture bubrežnih stanica ljudskog embrija..

Urokinaza se ubrizgava intravenski u dozi od 2.000.000 jedinica 10-15 minuta (otapanje u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida). Možete unijeti 1.500.000 jedinica kao bolus, a zatim 1.000.000 jedinica kao infuziju tijekom 1 sata.

Sljedeća tehnika davanja urokinaze najpopularnija je: tijekom prvih 15-30 minuta 4400 IU / kg tjelesne težine pacijenta daje se intravenski, zatim se primjena u dozi od 4400 VD / kg / h nastavlja tijekom 12-24 sata s prilagođavanjem doze prema rezultatima kontrolnih određenja televizora i koncentracija fibrinogena. U liječenju urokinaze, alergijske reakcije su puno rjeđe nego kod liječenja streptokinazom.

Actilise (alteplase) je rekombinantni tkivni plazminogeni aktivator, identičan aktivatoru plazminogena u ljudskom tkivu, nema antigena svojstva i ne izaziva alergijske reakcije. Lijek je dostupan u bocama koje sadrže 50 mg aktivatora plazminogena, osim toga, pričvršćena je boca s otapalom. 100 mg se ubrizgava intravenski tijekom 2 sata.

Prourokinaza, jednolančani urokinazni aktivator plazminogena dobiven rekombinantnom metodom, daje se intravenski u dozi od 40-70 mg u trajanju od 1-2 sata. Ako je trombolitička terapija komplicirana krvarenjem, potrebno je zaustaviti davanje trombolitičke i transfuzije svježe smrznutom plazmom intravenski, kao i ubrizgati intravenski kapljevinski kapaljku. doza od 50 tisuća jedinica.

Razvijena je tehnika za uvođenje trombolitika u subklavijsku venu i plućnu arteriju..

Uvođenje aktiviranog plazmina

Fibrinolizin (plazmin) je plazminogen (profibrinolizin) izoliran iz ljudske plazme i aktiviran tripsinom u tripsinu. Otopina fibrinolizina priprema se iz praška neposredno prije primjene kako bi se izbjegao gubitak aktivnosti tijekom skladištenja na sobnoj temperaturi.

Fibrinolizin se daje intravenski - 80.000-100.000 jedinica u 300-400 ml izotonične otopine natrijevog klorida, dok se heparin - 10.000 jedinica na 20.000 jedinica fibrinolizina dodaje u otopinu. Brzina infuzije - 16-20 kapi u minuti.

Egzogeni plazmin (fibrinolizin) djeluje polako i nije učinkovit u otapanju arterijskih krvnih ugrušaka. Uz to, često izaziva pirogene i alergijske reakcije, pa se sada rijetko koristi.

U procesu trombolitičke terapije postoji opasnost od trombolitičkih komplikacija u ranim fazama nakon prestanka primjene trombolitika u vezi s izraženom potrošnjom plazminogena. Za prevenciju tromboze indicirana je terapija heparinom. Vrlo je važno odrediti datum početka terapije heparinom nakon završetka primjene trombolitika.

Prerano rana terapija heparinom pogoršava hipokoagulaciju uslijed produkta razgradnje fibrinogena / fibrina koji je rezultat upotrebe trombolitika. Odgoda terapije heparinom povećava rizik od ponovne tromboze.

Za razliku od infarkta miokarda s plućnom embolijom, heparin se ne primjenjuje s trombolitijima.

Terapija heparinom može se započeti ako, nakon završetka trombolitičke terapije, koncentracija fibrinogena nije niža od 1 g / l (normalno 2-4 g / l), a TB se produži ne više od 2 puta. Obično se liječenje heparinom povezuje 3-4 sata nakon završetka trombolitičke terapije.

Antikoagulantna terapija

Liječenje heparinom započinje odmah nakon što se utvrdi dijagnoza plućne embolije (u nedostatku kontraindikacija), ako se ne provede trombolitička terapija ili 3-4 sata nakon njenog završetka. Adekvatna doza heparina odabire se pojedinačno. Smatra se da je optimalna doza vrijeme koagulacije krvi i APTT 2 puta duže od izvornog. Najčešća tehnika terapije heparinom je sljedeća: odmah ubrizgajte 10 tisuća jedinica heparina intravenski, a zatim započinje stalna intravenska infuzija 1-2 tisuće jedinica heparina na sat tijekom 7-10 dana. Rich (1994) preporučuje davanje odmah 5000-10.000 jedinica heparina intravenski, zatim kontinuiranu infuziju od 100-15 jedinica / kg / min. Ako je APTT više od 2-3 puta veći od početnog, brzina infuzije heparina smanjuje se za 25%.

Manje često se heparin tretira kao injekcije ispod kože trbuha 5-10 tisuća jedinica 4 puta dnevno.

4-5 dana prije očekivanog ukidanja heparina propisuju se indirektni antikoagulansi (antivitamini K) - fenil do 0,2 g / dan ili pelentan do 0,9 g / dan. Adekvatnost doze neizravnih antikoagulansa kontrolira se određivanjem protrombinskog vremena. S. Rich (1996) preporučuje upotrebu varfarina u dozi od 10 mg dnevno tijekom 2 dana, u budućnosti se doza podešava ovisno o protrombinskom vremenu (njegovo smanjenje na 50% je optimalno). Barem 5 dana varfarin se mora kombinirati s heparinom, jer varfarin u početku snižava protein C, što može izazvati trombozu..

Dakle, u roku od 4-5 dana, pacijent s plućnom embolijom istodobno prima injekcije heparina i uzima indirektne antikoagulanse. Istodobna primjena heparina i neizravnih antikoagulansa nastaje zbog činjenice da potonji u početku smanjuju razinu proteina C i S (prirodnih inhibitora koagulacije), što može pridonijeti trombozi.

Minimalno trajanje terapije neizravnim antikoagulansima je 3 mjeseca, nakon relapsa flebotromboze ili plućne tromboembolije 12 mjeseci. Nakon opetovanih relapsa tromboze glavnih vena donjih ekstremiteta i u nedostatku kirurške prevencije plućne embolije, životno je propisano antikoagulantno liječenje.

Zbog potrebe za dugotrajnom uporabom neizravnih antikoagulansa važno je razmotriti njihovu interakciju s drugim lijekovima.

Tromboembolijom segmentarnih i malih grana plućne arterije može se ograničiti samo na antikoagulansku terapiju heparinom i antiagregacijskim lijekovima.

Propisuje se tiklid - 0,2 g 2-3 puta dnevno, trental - u početku 0,2 g 3 puta dnevno (2 tablete 3 puta dnevno) nakon jela, kada se postigne učinak (nakon 1-2 tjedna), doza se smanji na 0,1 g 3 puta dnevno. Prilikom uzimanja Trentala mogući su vrtoglavica, mučnina, crvenilo kože lica.

Acetilsalicilna kiselina (aspirin) koristi se i kao antiagregacijsko sredstvo u malim dozama - 150 mg dnevno (takve doze inhibiraju proizvodnju prostaglandinskog tromboksana i smanjuju agregaciju trombocita). Liječenje sredstvima protiv trombocita traje 3 mjeseca.

Prevencijom sekundarne produljene tromboze u sustavu plućne arterije, ovaj tretman pomaže obnoviti plućni krvotok pod utjecajem endogene fibrinolize..

Ublažavanje boli i kolapsa

Izvodi se na isti način kao i u predbolnički stadij, ali osim intravenske infuzije reopoliglucina, za borbu protiv kolapsa koristi se i intravenska kapljica dopmina..

Dopmin (dopamin) - stimulira miokardne receptore, kao i vaskularne alfa receptore. Ovisno o brzini infuzije i dozi, lijek ima uglavnom kardiotonički ili vazokonstriktivni učinak. S naglim padom krvnog tlaka, dopmin se ubrizgava intravenski s postupnim povećanjem brzine infuzije s 10 na 17-20 mcg / kg u minuti.

Tehnika vođenja dopmina. 4 ml (160 mg) lijeka je otopljeno u 400 ml reopoliglukina. Tako će 400 ml dopmina biti sadržano u 1 ml rezultirajuće otopine, a 20 MKG u 1 kapi. Ako je pacijentova tjelesna težina 70 kg, tada će brzina infuzije od 10 µg / kg u minuti odgovarati 700 µg u minuti, tj. 35 kapi u minuti. Brzina infuzije od 70 kapi u minuti odgovarat će 20 mcg / kg po minuti.

Zbog toga, podešavanjem broja kapi u minuti možete podesiti dozu dopmina koji ulazi u venu, ovisno o razini krvnog tlaka.

Pri brzini infuzije od 5-15 mcg / kg u minuti, lijek ima pretežno kardiotonički učinak.

Smanjenje tlaka u plućnoj cirkulaciji

Za smanjenje tlaka u plućnoj cirkulaciji preporučuju se intravenske injekcije papaverin hidroklorida ili no-shpa 2 ml svaka 4 sata. Lijekovi smanjuju pritisak u plućnoj arteriji i smanjuju grč u plućnim arteriolama, bronhijima. Međutim, također je moguće smanjiti pritisak u velikom krugu, stoga se liječenje papaverinom (bez koplja) provodi pod kontrolom arterijskog tlaka u brahijalnoj arteriji. Također biste trebali zapamtiti moguću parezu mokraćnog mjehura uvođenjem velikih doza papaverina.

Najveća dnevna doza parenvertena papaverina je 600 mg, tj. 15 ml 2% otopine.

Pored toga, aminofilin se ubrizgava u kapima - 10 ml 2,4% otopine na 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Eufillin smanjuje pritisak u plućnoj arteriji, uzrokujući bronhodilatacijski učinak. Eufillin se primjenjuje pod kontrolom krvnog tlaka. Sa sistoličkom razinom krvnog tlaka ispod 100 mmHg. Umjetnost. od uvođenja aminofilina trebalo bi se suzdržati.

Duga terapija kisikom

Udisanje navlaženog kisika kroz nazalne katetere bitna je komponenta bolničke terapije.

Antibiotska terapija

Antibiotska terapija propisana je za razvoj pneumonije srčanog udara..

kirurgija

Hitna embolektomija apsolutno je indicirana za tromboemboliju plućnog debla ili njegovih glavnih grana s izrazito teškim stupnjem oštećenja perfuzije pluća, popraćeno izrazitim hemodinamičkim poremećajima: trajna sistemska hipotenzija, hipertenzija plućne cirkulacije (sistolički tlak u desnoj komori 60 mm Hg ili viši, konačni dijastolički - 15 mmHg).

Tijekom konzervativne terapije vjerojatnost preživljavanja pacijenata vrlo je mala, 75% takvih bolesnika umire u akutnom stadijumu bolesti.

Optimalna metoda kirurškog liječenja je embolektomija u uvjetima kardiopulmonalnog bypass-a. Operacija započinje pomoćnom venoarterijskom perfuzijom, koja se provodi kateterizacijom bedrene arterije.

U nedostatku uvjeta za hitno spajanje srčano-plućnog stroja, embolektomija se može izvesti u uvjetima privremene okluzije vene kave ili bez zaustavljanja cirkulacije krvi kroz jednu od glavnih plućnih arterija (s jednostranom lokalizacijom tromboembole). Također se koristi kateter, endovaskularna embolektomija..

G. P. Shorokh i A. A. Baeshko (1994) ukazuju na potrebu individualizacije terapijskih taktika u plućnoj emboliji ovisno o perfuzijskom skeniranju pluća. Ova metoda temelji se na umjetnoj mikroembolizaciji perifernog vaskularnog sloja pluća intravenskom primjenom radiofarmaceutika (albumin makroagregata povezana sa 131I, 99mTc) i naknadnom registracijom vanjskog zračenja u prsnom području pomoću scintilacijske gama kamere ili skenera.

Pacijentima s nedostatkom perfuzije većim od 50% prikazana je trombolitička terapija. Najizraženiji učinak može se postići neinkluzivnim lezijama lobarne i segmentalne arterije. Za bolesnike s istim volumenom opstrukcije, ali nestabilnom hemodinamikom i angiografski dokazanim oštećenjem glavnih grana plućne arterije, potrebna je embolektomija.

Pacijentima s nedostatkom perfuzije manjim od 50% prikazana je antikoagulantna terapija.