Image

Zagušenje

Asfiksija (gušenje) je po život opasno stanje uzrokovano viškom ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i nedostatkom kisika (hipoksija) u krvi i tkivima. Sve vrste asfiksije zahtijevaju hitnu medicinsku njegu, a ponekad i oživljavanje, jer povećanje hipoksije može dovesti do smrti za nekoliko minuta. Problem asfiksije relevantan je za mnoge medicinske discipline, posebno reanimaciju, toksikologiju, traumatologiju, pulmologiju, neonatologiju.

uzroci

Razvoj asfiksije može dovesti do:

  • ozljede vrata;
  • kompresija traheje;
  • povlačenje jezika;
  • strana tijela koja ulaze u traheobronhijalno stablo;
  • aspiracija povraćanja;
  • utapanja;
  • intraluminalni tumori;
  • ulazak u dišne ​​putove krvi (s plućnim krvarenjem);
  • tracheobronchitis;
  • angioedem;
  • napad bronhijalne astme;
  • laryngospasm;
  • spaljivanje traheje;
  • akutna pneumonija;
  • plućna embolija;
  • plućni edem;
  • atelektaza;
  • ukupni hemotoraks ili pneumotoraks;
  • masivni eksudativni pleuris.

Uzrok asfiksije mogu biti ekstrapulmonalni čimbenici:

  • predoziranje lijekova za smirenje, barbiturati, opojne droge;
  • udaraca
  • ozljede glave;
  • intoksikacija.

Neke zarazne bolesti izazivaju paralizu dišnih mišića, što dovodi do asfiksije. To uključuje:

Također, paraliza dišnih mišića može dovesti do:

  • miastenija gravis;
  • predoziranje kurariformnih lijekova;
  • ozljede leđne moždine.

Trovanje methemoglobinima (cijanovodična kiselina i njene soli), ugljični monoksid, teški poremećaji cirkulacije, masno krvarenje - svi uvjeti popraćeni poremećenom isporukom kisika u organe i tkiva također dovode do zagušenja.

Asfiksija se može razviti i prilikom udisanja zraka sa niskim sadržajem kisika (na primjer, s visinskom bolešću).

U novorođenčadi aspiracija amnionske tekućine, intrakranijalna ozljeda rođenja i fetoplacentalna insuficijencija mogu uzrokovati asfiksiju..

Patološki mehanizam razvoja asfiksije je gladovanje kisikom svih tjelesnih tkiva, nakupljanje podoksidiranih produkata u njima, što uzrokuje pomak pH vrijednosti krvi na kiselu stranu, odnosno razvoj metaboličke acidoze. Kao rezultat toga, biokemijski procesi u stanicama su poremećeni, sadržaj adenosin trifosforne kiseline (ATP) u njima je smanjen, stanične komponente prolaze autolizu zbog proteolitičkih procesa; drugim riječima dolazi do stanične smrti.

Akutna asfiksija može završiti smrću za 5-8 minuta.

Najosjetljivija na asfiksiju moždanih stanica. Samo nekoliko minuta teške hipoksije uzrokuju nepovratne promjene. Asfiksija brzo dovodi do oštećenja miokarda, uzrokujući nekrozu mišićnih vlakana. U plućima se javljaju edemi i alveolarni emfizem..

Na temelju brzine razvoja hemodinamičkih poremećaja i respiratorne funkcije, oni govore o subakutnim i akutnim oblicima asfiksije.

Ovisno o mehanizmu pojave asfiksije, događa se:

  1. Mehanički. Prestanak ili naglo smanjenje protoka zraka u dišne ​​putove uzrokovano je njihovim suženjem, začepljenjem ili kompresijom.
  2. Otrovne. Nastaje kao rezultat intoksikacije tijela kemijskim spojevima, što dovodi do paralize dišnih mišića, inhibicije respiratornog centra.
  3. Traumatska. Razvoj asfiksije temelji se na zatvorenim ozljedama prsa.

znakovi

U kliničkoj slici asfiksije razlikuje se nekoliko stadija:

I pozornica

Manjak kisika u krvi uzrokuje iritaciju respiratornog centra i kompenzacijsko povećanje njegove aktivnosti. Glavni simptomi su:

  • inspiracijska dispneja (otežano disanje);
  • Strah
  • pobuda;
  • cijanoza kože;
  • porast krvnog tlaka (BP);
  • tahikardija.

Ako je gušenje uzrokovano smanjenom propusnošću ili kompresijom dišnih putova, osoba stječe ljubičasto-plavu boju, postaje natečena. Pacijent se nastoji riješiti asfiksirajućeg faktora, šištanja, kašljanja.

II stadij

Dolazi do iscrpljivanja kompenzatornih reakcija koje imaju sljedeće manifestacije:

  • respiratorna stopa se smanjuje;
  • razvija se akrocijanoza;
  • kratkoća daha postaje ekspirativna (izdisanje je otežano);
  • otkucaji srca se smanjuju;
  • snižava se krvni tlak.

III stadij

Preterminalno stanje. Aktivnost dišnog centra je izblijedjela. Krvni tlak naglo pada, disanje se povremeno zaustavlja (epizode apneje), refleksi blijede. Na kraju treće faze asfiksije dolazi do gubitka svijesti, pacijent pada u komu.

Asfiksija se može razviti i prilikom udisanja zraka sa niskim sadržajem kisika (na primjer, s visinskom bolešću).

IV stadij

Terminalno stanje, koje karakteriziraju sljedeće manifestacije:

  • koža je blijeda ili cijanotična;
  • agonalno disanje;
  • nehotični akti mokrenja, defekacije, ejakulacije;
  • konvulzivni napadaji.

Subakutni tijek asfiksije može trajati nekoliko dana. Pacijent zauzima prisilni položaj: sjedi, savijajući torzo naprijed i protežući vrat što je više moguće. Dah bučan, otvorenih usta, jezika može se zaglaviti.

Značajke tijeka asfiksije u novorođenčadi

Uz asfiksiju novorođenčadi, respiratorni poremećaji brzo dovode do hemodinamičkih poremećaja, patoloških promjena refleksa i tonusa mišića.

U novorođenčadi aspiracija amnionske tekućine, intrakranijalna ozljeda rođenja i fetoplacentalna insuficijencija mogu uzrokovati asfiksiju..

Procjena stupnja asfiksije novorođenčadi provodi se na Apgar ljestvici odmah nakon rođenja djeteta. Liječnik ocjenjuje refleksnu ekscitabilnost (pete refleks), tonus mišića, obojenost kože, disanje i palpitacije u točkama (od 0 do 2). Težina asfiksije novorođenčeta određena je brojem postignutih bodova:

  • lako (6–7 bodova);
  • prosjek (4–5 bodova);
  • teška (1-3 boda);
  • klinička smrt (0 bodova).

Uz blagu asfiksiju, novorođenče uzima prvi dah unutar prvih 60 sekundi nakon rođenja. Primjećuju se cijanoza nazolabijalnih nabora, smanjen mišićni tonus. Tijekom auskultacije pluća čuje se oslabljeno disanje.

S umjerenom asfiksijom u novorođenčadi, opažaju se:

  • nepravilno ili oslabljeno redovito disanje;
  • bradikardija;
  • akrocijanozu;
  • značajno smanjeni refleksi i mišićni tonus;
  • slab vrisak;
  • pupčana mrena.

Izražena je teška asfiksija novorođenčeta:

  • nedostatak disanja (apneja);
  • teška bradikardija;
  • areflexia;
  • nedostatak vriska;
  • nedostatak pulsiranja žila pupčane vrpce;
  • blijedost kože;
  • mišićna atonija;
  • nadbubrežna insuficijencija.

Komplikacija asfiksije novorođenčadi je razvoj posthipoksičnog sindroma u prvom danu života, kojeg karakteriziraju znakovi oslabljene dinamike cerebrospinalne tekućine i dotok krvi u mozak.

Dijagnostika

U akutnoj asfiksiji dijagnoza nije teška i provodi se na temelju vanjskih znakova i fizikalnog pregleda. Za plućnu asfiksiju mogu biti potrebne konzultacije s endoskopistom, pulmologom, narkologom, toksikologom, specijalistom zaraznih bolesti ili neurologom.

U većini slučajeva dubinski pregled s asfiksijom nije moguć zbog brzog pogoršanja pacijentovog stanja i sve veće opasnosti za njegov život.

liječenje

Liječenje mehaničke asfiksije započinje mjerama za obnavljanje propusnosti dišnih putova:

  • eliminiranje povlačenja jezika;
  • labava petlja za kompresiju vrata;
  • uklanjanje stranih tijela dišnih putova pomoću bronhoskopije;
  • aspiracija iz traheje vode, krvi, nakupljene sluzi.

Ako je pacijent u stanju kliničke smrti, odnosno nema srčane aktivnosti i spontanog disanja, nakon obnove dišnih putova odmah započinje kardiopulmonalna reanimacija.

Ako postoje dokazi, provodi se intubacija traheje ili traheostomija, nakon čega se pacijent priključuje na ventilator.

Pojava ventrikularne fibrilacije osnova je za električnu defibrilaciju.

U nekim slučajevima liječenje asfiksije započinje torakocentezom. S visokim venskim pritiskom može se provesti krvotok. Liječenje toksičnih oblika asfiksije temelji se na antidotskoj terapiji.

Nakon obnavljanja srčane aktivnosti i disanja ispravlja se acidobazna ravnoteža i vodeno-elektrolitni poremećaji, dehidracijska terapija (kako bi se spriječio plućni ili moždani edem).

Ako je asfiksija uzrokovana zaraznom bolešću ili patologijom živčanog sustava, provodi se njihova aktivna patogenetska terapija..

U većini slučajeva dubinski pregled s asfiksijom nije moguć zbog brzog pogoršanja pacijentovog stanja i sve veće opasnosti za njegov život.

prevencija

Prevencija asfiksije sastoji se u pravodobnom otkrivanju i liječenju bolesti koje mogu uzrokovati gušenje, sprečavanju ozljeda prsnog koša, isključivanju kontakta s otrovnim tvarima.

Posljedice i komplikacije

Prognoza za asfiksiju uvijek je ozbiljna. Ovo je stanje često komplicirano:

  • cerebralni edem;
  • plućni edem;
  • ventrikularna fibrilacija;
  • akutno zatajenje bubrega;
  • razvoj bolesti nakon reanimacije.

Akutna asfiksija može završiti smrću za 5-8 minuta. U bolesnika koji su imali stanje asfiksije može se razviti aspiracijska pneumonija, a dugoročno se ponekad mogu pojaviti:

  • smanjena inteligencija;
  • labilnost psiho-emocionalne sfere;
  • amnezija;
  • pareza glasnica.

Video s YouTubea na temu članka:

Obrazovanje: diplomirao je na Državnom medicinskom zavodu u Taškentu, gdje je stekao medicinsku njegu 1991. godine. Više puta su pohađali tečajeve za usavršavanje.

Radno iskustvo: anesteziolog-reanimator gradskog porodilišta, reanimator odjela za hemodijalizu.

Podaci se prikupljaju i daju samo u informativne svrhe. Pri prvom znaku bolesti potražite svog liječnika. Samo-lijek je opasan za zdravlje.!

Očekivano trajanje života ljevorukih je manje nego kod desničarskih.

Lijek protiv kašlja "Terpincode" jedan je od lidera u prodaji, uopće ne zbog svojih ljekovitih svojstava.

Više od 500 milijuna dolara godišnje se troši samo na lijekove protiv alergija u Sjedinjenim Državama. Vjerujete li još uvijek da će se naći način kako konačno pobijediti alergije?

Ljudske kosti su četiri puta jače od betona.

Milijuni bakterija rađaju se, žive i umiru u našem crijevu. Mogu se vidjeti samo pri velikom uvećanju, ali ako se spoje, stavili bi se u običnu šalicu kave.

Ako se smiješite samo dva puta dnevno, možete sniziti krvni tlak i smanjiti rizik od srčanih i moždanih udara.

Prema mnogim znanstvenicima, vitaminski kompleksi su praktički beskorisni za ljude.

Prema studijama, žene koje piju nekoliko čaša piva ili vina tjedno imaju povećan rizik od raka dojke.

Prema statistikama, ponedjeljkom se rizik od ozljeda leđa povećava za 25%, a rizik od srčanog udara - za 33%. budi oprezan.

Posao koji osoba ne voli mnogo je štetnije za njegovu psihu nego nedostatak posla uopće.

Poznati lijek "Viagra" izvorno je razvijen za liječenje arterijske hipertenzije.

Prema studiji WHO-a, svakodnevni polusatni razgovor putem mobitela povećava vjerojatnost razvoja tumora na mozgu za 40%.

Nekada je zijevanje obogatilo tijelo kisikom. Međutim, ovo je gledište bilo opovrgnuto. Znanstvenici su dokazali da zijevajući, osoba hladi mozak i poboljšava njegove performanse.

Najrjeđa bolest je Kuru. Samo su predstavnici plemena Fore u Novoj Gvineji bolesni od nje. Pacijent umire od smijeha. Smatra se da je uzrok bolesti jedenje ljudskog mozga..

Težina ljudskog mozga je oko 2% ukupne tjelesne težine, ali troši oko 20% kisika koji ulazi u krv. Ta činjenica čini ljudski mozak izuzetno osjetljivim na oštećenja uzrokovana nedostatkom kisika..

Sve veći broj pacijenata iz cijelog svijeta šalje se na liječenje u Tursku. Ovdje dolaze ljudi iz razvijenih zemalja, kao i zemalja niskog stupnja razvijenosti..

Mehanička asfiksija

12.1. Gušenja. definicija Posjeta

Asfiksija (asfiksija; grčki-negacija + fiksni puls) je patološko stanje sve veće gušenja, karakterizirano oštrim nedostatkom kisika i viškom ugljičnog dioksida u tijelu.

Asfiksija često komplicira različite oblike patologije zarazne i neinfektivne prirode. Zbog činjenice da su rezerve kisika u tijelu neznatne (2-2,5 litara), ovaj volumen je dovoljan samo da čovjeku osigura život nekoliko minuta. U isto vrijeme, kao što znate, u 1 minuti se troši 6-8 litara zraka.

Ovisno o uzrocima i mehanizmima razvoja, razlikuju se intrauterina, primarna i sekundarna asfiksija. Intrauterino i primarno uključuju asfiksiju fetusa i novorođenčeta. Sekundarna asfiksija uključuje sljedeće sorte: mehaničku asfiksiju, asfiksiju zbog nedostatka kisika u udahnutom zraku, asfiksiju kao posljedicu oštećenja živčanog sustava, asfiksiju koja se razvija tijekom dugotrajnih spastičkih stanja, asfiksiju refleksne prirode, kao i sekundarnu asfiksiju novorođenčeta.

Mehanička asfiksija najčešća je u kliničkoj praksi i čini 28-30% svih nasilnih smrti. Godišnje se u Rusiji zabilježi 40.000-60.000 smrti od mehaničke asfiksije, od čega je 60% afiksija zadava a 25% opstruktivna asfiksija.

Mehanička asfiksija je kršenje vanjskog disanja uzrokovano mehaničkim uzrocima, što dovodi do poteškoća ili potpunog prestanka unosa kisika u organizam i do nakupljanja ugljičnog dioksida u njemu.

Ovisno o etiološkom faktoru, razlikuju se sljedeće vrste mehaničke asfiksije (Sl. 14):

Sl. 14. Pokretački čimbenici za razvoj mehaničke asfiksije

Dugotrajna asfiksija nastaje kada se dišni organi stisnu na vratu. Na pozadini zatajenja disanja razvija se povišeni intrakranijalni tlak zbog prestanka izljeva krvi kroz komprimirane jugularne vene. Iako su karotidne arterije također sužene, krv teče do mozga kroz kralježnične arterije kroz poprečne procese kralježaka. Stoga je cijanoza, cijanoza lica vrlo izražena. Treba imati na umu da se u velikom broju slučajeva kompresije dišnih organa na vratu aktiviraju vago-vagalni refleksi, iritacija gornjih grkljana i glosofaringealnih živaca, kao i simpatičkog debla, što dovodi do refleksnog zastoja srca i disanja.

Kompresijska asfiksija koja je posljedica kompresije prsa i trbuha. Snažna kompresija pluća popraćena je oštrim ograničenjem disanja. Istodobno se komprimira superiorna vena kava koja vrši odljev krvi iz glave, vrata i gornjih udova. Dolazi do naglog porasta tlaka i stagnacije krvi u venama glave i vrata. U ovom su slučaju moguće rupture kapilara i malih vena na koži, što uzrokuje pojavu brojnih točkastih krvarenja. Lice žrtve je natečeno, koža lica i gornjih prsa je ljubičasta, tamno ljubičasta, u težim slučajevima gotovo crna (ekhimotska maska). Ova boja ima relativno jasnu obrub u gornjem dijelu trupa. Na mjestima uskog prianjanja odjeće na vratu i supraklavikularnim područjima ostaju trake normalno obojene kože. Na koži grudnog koša i trbuha primjećuju se trake u obliku reljefa u obliku reljefa odjeće, kao i čestice materijala kojima je tijelo stisnuto.

Opstruktivna (aspiracijska) asfiksija koja nastaje kada krute ili tekuće tvari uđu u dišne ​​putove i začepe se. Zatvaranje lumena dišnih putova ima svoje karakteristike, ovisno o svojstvima, veličini i položaju stranog tijela. Najčešće, čvrsti predmeti prekrivaju lumen larinksa, glottisa. Potpunim zatvaranjem lumena otkrivaju se znakovi tipičnog razvoja asfiksije. Ako je veličina predmeta mala, tada nema potpunog preklapanja lumena dišnih putova. U tom se slučaju razvija brzo oticanje sluznice larinksa, što je sekundarni uzrok zatvaranja dišnih putova. U nekim slučajevima, sitni predmeti, nadražujući sluznicu grkljana i dušnika, mogu uzrokovati oticanje sluznice, refleksni grč glotiksa ili refleksni zastoj srca. U posljednjem slučaju, asfiksija nema vremena za potpuno razvijanje, što će se utvrditi nepostojanjem niza tipičnih znakova asfiksije. Otkrivanje stranog predmeta u dišnim putovima vodeći je dokaz uzroka smrti..

Asfiksija u zatvorenom i polu-zatvorenom prostoru. Ova vrsta mehaničke asfiksije razvija se u prostorima s potpunim ili djelomičnim nedostatkom ventilacije, gdje dolazi do postupnog nakupljanja ugljičnog dioksida i smanjenja kisika. Patogeneza ovog stanja karakterizira kombinacija hiperkapnije, hipoksije, hipoksemije. Biološka aktivnost ugljičnog dioksida veća je od kisika. Povećanje koncentracije ugljičnog dioksida na 3-5% uzrokuje iritaciju sluznice dišnih putova i naglo povećanje disanja. Daljnje povećanje koncentracije ugljičnog dioksida na 8–10% dovodi do razvoja tipične asfiksije, bez razvoja specifičnih morfoloških promjena.

Bez obzira na karakteristike patogenih čimbenika koji pokreću mehaničku asfiksiju, razlikuju se sljedeća razdoblja njegova razvoja.

Preasfitski - traje do 1 min, karakteriziran prisutnošću tahi- i hiperpneje, hiperkapnije. U slučajevima kada prepreka nije uklonjena, razvija se sljedeće razdoblje.

Asfitski - uvjetno podijeljen u nekoliko faza, a može trajati od 1 do 3-5 minuta:

1) stadij inspiracijske dispneje - karakterizira pojačani, uzastopni udisajni pokreti, aktiviranje Hering-Breyerovog refleksa uslijed pobude MAP-a alveolarnih receptora. Kao rezultat toga, pluća se uvelike šire, moguće su rupture plućnog tkiva. Istodobno se povećava dotok krvi u pluća, njihovo prelijevanje krvlju i stvaranje krvarenja. Zatim se desna klijetka i desni atrij srca napune krvlju i razvija se sistemska venska hiperemija. Vanjske manifestacije - plavost kože lica, slabost mišića. Svijest se čuva samo na početku faze;

2) stadij ekspiracijske dispneje - povećana ekspiracija uz sudjelovanje Goering-Breyerovog refleksa suzbija aktivnost bulbarskih inspiracijskih neurona i aktivira ekspiratorne neurone, dolazi do smanjenja volumena prsnog koša, ekscitacije mišića, nehotične defekacije, mokrenja, ejakulacije, povišenog krvnog tlaka i krvnog tlaka. Uz motoričku aktivnost moguće je oštećenje okolnih predmeta;

3) kratkotrajni respiratorni zastoj (reverzibilna apneja u fazi ekspiracije) - primjećuje se pad arterijskog i venskog pritiska, opuštanje mišića;

4) terminalni stadij ukazuje na smrt neurona respiratornog centra, karakteriziran terminalnim Kussmaul-ovim disanjem, apneistima ili plinskim disanjem.

5) dolazi do trajnog zastoja disanja zbog paralize respiratornog centra.

Ukupno trajanje asfiksije (od njenog početka do početka smrti) također može uvelike varirati. S naglim potpunim prestankom plućne ventilacije, trajanje asfiksije nije više od 5-7 minuta. U slučajevima postupnog razvijanja asfiksije (na primjer, pri disanju u skučenom prostoru ili s neurološkim bolestima), trajanje asfiksije može biti znatno duže.

Postoje značajne razlike u osjetljivosti na asfiksiju vezane uz dob. Što je životinja mlađa, to lakše podnosi zagušenje. Dakle, štakor u dobi od 12-15 sati živi bez zraka do 30 minuta, šest dana - oko 15 minuta, dvadeset dana - oko 2 minute; odrasla osoba - 3-6 minuta, dok novorođenče - 10-15 minuta.

Klinička slika asfiksije ovisi o stupnju hipoksije i hiperkapnije. Razlikuju se lagani, umjereni i teški oblici..

Blaga asfiksija - kratkotrajno zadržavanje daha s pojavom blage cijanoze. Nestaje nakon usisavanja sluzi iz usta grla ili samostalno.

Asfiksija umjerene težine - akrocijanoza, poremećaj respiratornog ritma, tahi ili bradipična bolest, hipotenzija ili distonija, smanjeni ili povećani fiziološki refleksi.

Teška asfiksija - manifestacije hemoragičnog sindroma (krvarenja od točke do velike, hematomi se opažaju na koži, sluznici, skleri), cerebralni edem, poremećena živčana regulacija unutarnjih organa. Nakon pregleda otkrivaju se odsutnost ili oštre poteškoće u disanju, bradikardija (manja od 100 u 1 min), atonija, generalizirana blijedost ili cijanoza. Određeni su patološki očni simptomi, mogu postojati grčevi. Razvija se ICE sindrom.

Asfiksija uslijed nedostatka kisika u inhaliranom zraku može se promatrati s visinskom bolešću, u specifičnim proizvodnim uvjetima povezanim s boravkom u zatvorenim sustavima s prisilnom opskrbom plinskom smjesom u onim slučajevima gdje su opskrba kisikom i apsorpcija ugljičnog dioksida prekinuti; asfiksija nastaje prilikom boravka u izoliranom zatvorenom prostoru, kada dolazi do postupnog smanjenja sadržaja kisika u zraku i progresivnog povećanja koncentracije ugljičnog dioksida. Poremećaji vitalne aktivnosti karakteristični za asfiksiju nastaju u takvim slučajevima isprva na pozadini normalne ili čak povećane plućne ventilacije. U budućnosti je aktivnost respiratornog centra poremećena, smanjuje se volumen ventilacije, a asfiksija poprima uobičajeni tijek.

Asfiksija kao posljedica oštećenja živčanog sustava nastaje zbog poremećaja ventilacije u slučaju paralize dišnih mišića. Potonji, kao što znate, mogu biti središnji ili periferni, javljaju se s oštećenjem motoričkog područja KGM-a, piramidalnih trakta, s paralizom dišnih mišića koja je posljedica oštećenog provođenja živčano-mišićnih sinapsi (trovanje lijekovima sličnim kurareima, djelovanje bakterijskih toksina, toksičnih tvari), višestruki neuritis, rasprostranjena oštećenja motoričkih neurona leđne moždine u cervikalnom i torakalnom segmentu s ozljedama, poliom i drugim zaraznim i neinfektivnim bolestima.

Jedan od najčešćih uzroka asfiksije su grubi poremećaji dišnog centra, što su posljedica različitih vrsta organskih lezija, kao i intoksikacije, predoziranja tabletama za spavanje i lijekovima te hipoksije bulbarskih struktura, praćenih energetskim iscrpljenjem neurona respiratornog centra i slabljenjem ili potpunim prestankom njihove funkcije.

Asfiksija kao posljedica dugotrajnih spastičkih stanja, na primjer, tetanus, trovanje strahninom i drugim otrovima, što izaziva konvulzije.

Refleksogena asfiksija. Promatra se kod iritacije receptora traheje i bronha raznim kemijskim spojevima plina i pare, dimom, česticama prašine, patološkim procesom (upala, tumor), lokaliziranim u plućnom tkivu ili respiratornom traktu. Rezultirajući refleksni učinci na respiratorni centar dezorganiziraju čin disanja.

Asfiksija se javlja i u slučajevima kada izleti disanja uzrokuju trajnu bol (s lomovima rebara, patološkim procesima u pleuralnoj šupljini, interkostalnom neuralgijom).

12.2. Asfiksija fetusa i novorođenčeta jedna je od najčešćih patologija u porođaju koja može biti: intrauterina (javlja se u prenatalnom razdoblju); primarna (javlja se u vrijeme rođenja, u 5-7% novorođenčadi); sekundarna (razvija se u prvom danu djetetova života).

Intrauterini oblik asfiksije temelji se na gladovanju kisika fetusa. Može biti uzrokovan poremećajima uteroplacentne cirkulacije (toksičnost trudnica, patologija posteljice), majčinim bolestima praćenim gladovanjem kisikom (kardiovaskularna i plućna patologija, akutni gubitak krvi, šok), kompresijom pupčane vrpce, produljenim bezvodnim razdobljem, produljenim i patološkim rođenjem. Kao rezultat gladovanja kisikom, prekomjerna količina ugljičnog dioksida nakuplja se u krvi fetusa. To dovodi do pobuđenja dišnog centra, pojave preuranjenih respiratornih pokreta, aspiracije amnionske tekućine od strane fetusa, nakon čega slijedi opstrukcija dišnog trakta..

S produljenom gladovanjem kisikom u fetusu se javljaju duboki metabolički, strukturni i funkcionalni poremećaji organa i sustava: razvija se acidoza, javljaju se ozbiljni poremećaji cirkulacije, krvarenja u mozgu, plućima i drugim organima. Početno pobuđivanje dišnog centra zamijenjeno je njegovom paralizom. Nepovratne promjene događaju se u središnjem živčanom sustavu.

Kršenje srčane aktivnosti fetusa očituje se u obliku tahikardije ili bradikardije, aritmije, gluhih tonova. Ponašanje fetusa postaje nemirno, sfinkter anusa se opušta i amnionska tekućina obojena je mekonijem. Kako se asfiksija povećava, zvukovi srca postaju rijetki i gluhi. Pokreti fetusa se usporavaju, a zatim potpuno zaustavljaju. Ishod intrauterine asfiksije može biti smrt ploda prije porođaja, tijekom porođaja ili rođenje djeteta u stanju zagušenja..

Čimbenici rizika za razvoj primarne asfiksije su intrauterina hipoksija (akutna ili kronična); intrakranijalna ozljeda rođenja djeteta; imunološka nespojivost majke i ploda; potpunu ili djelomičnu opstrukciju djetetova respiratornog trakta amnionskom tekućinom ili sluzi; ekstragenitalne bolesti majke tijekom trudnoće; patološki tijek trudnoće; abnormalnosti porođaja (patološki uska zdjelica majke, nepravilni rez fetalne glave, u nekim slučajevima isprepletenost pupčane vrpce).

Među uzrocima sekundarne asfiksije su: urođena pneumonija kod djeteta; cerebrovaskularna nesreća; povraćanje u dišnim putevima; kršenje središnjeg živčanog sustava djeteta.

Mehanička asfiksija

Vješanje. Pod vješanjem podrazumijeva se kružno ili djelomično kompresiranje vratnih organa petljom pod utjecajem gravitacije tijela (ili njegovog dijela), praćeno kompresijom velikih žila i kada se stvore uvjeti za razvoj lokalnih poremećaja cirkulacije..

U forenzičkoj praksi razlikuju se sljedeće vrste vješanja: cjelovito vješanje - slobodno vješanje tijela, nepotpuno - ovdje postoje različiti položaji tijela i stupanj dodira tijela ili njegovih dijelova s ​​teretom (viseće stoji, na savijenih nogu, stojeći na koljenima) ili čak samo glava (visi dok leži).

Razvrstavanje petlji (predložio Yu.A. Molin 1986.):

• dizajnom: otvoren (djelomično stisnut vrat), ne zatezanje (zatvoreno, nepomično), klizno klizanje (petlja);

• broj okretaja: jednostruki, dvostruki i višestruki;

• materijal: krute petlje (žice električnih žica), polu-krute (užad, užad, kaiševi), meke (šalovi, ručnici, plahte), kombinirane;

• širina: tanka, gusta, široka.

Za istragu je od velike važnosti kako je čvor izrađen, jer se može povezati ne samo s navikom vezanja, već čak i s profesijom (na primjer, tzv. Morskim čvorom, tkanjem čvora itd.). Stoga se na mjestu incidenta ili prije nego što su otvorili leš u mrtvačnici, petlja ukloni s vrata leša, ne odvezavši čvor, disekcijom na dijametralno suprotnu stranu, nakon čega slijedi urezanje odsječenih krajeva.

Prema mjestu čvora petlje, uobičajeno je razlikovati: tipičan položaj (čvor petlje nalazi se na stražnjoj strani vrata ili u projekciji okcipitalne izbočine), atipičan (sa strane ili prednje strane vrata, lice).

Davljenje brazda treba shvatiti kao oštećenje kože od djelovanja petlje u obliku negativnog traga, odražavajući njegove karakteristike. Ozbiljnost petlje ovisi o sljedećim čimbenicima: jačini udara i krutosti materijala. Površina brazde za davljenje u pravilu je negativan otisak strukture materijala petlje, može biti izražena ili slabo izražena ili odsutna. Nakon oštećenja epiderme kože, petlja se osuši, zbog toga brazda postaje jasno izražena, gusta na dodir, tamno crveno-smeđe boje. Njeno najizraženije i najdublje mjesto lokalizirano je na dijametralno suprotnom mjestu u odnosu na čvor.

U pukotini od strangulacije razlikuju se rubni grebeni (s višestrukim zavojem, dodatni), zidovi i dno. U debljini valjka i dnu, krvarenja se često vizualno dijagnosticiraju. Ova je krvarenja lako otkriti ako se zaplijenjeni komad utora za zadavljenje s netaknutom kožom stisne između staklenih tobogana i pregleda na svjetlosti (Bocariusov test).

Pri opisivanju brazda za davljenje, stručnjak navodi: količinu, mjesto, smjer, zatvaranje, širinu, dubinu (na prednjoj i bočnim površinama vrata), gustoću, boju, reljef, stupanj ozbiljnosti itd..

U gotovo svim slučajevima glavni mehanizmi razvoja hipoksičnih stanja su kompresija neurovaskularnih snopova, kao i kompresija dubokih žila vrata kao rezultat deformacije mekih tkiva. S obzirom na to, stručnjak za ispitivanje leša treba obaviti slojevito ispitivanje mekih tkiva vrata kako bi se otkrila oštećenja u obliku krvarenja, što bi moglo ukazivati ​​na utjecaj na područje vrata duž zatajivanja brazde.

Kod skoka s stolice, klupe, stola dolazi do ne samo oštrog zatezanja petlje, već i do njegovog utjecaja na sve anatomske formacije vrata: mišiće, žile, jednjak, dušnik, vratnu kralježnicu. Što je veća visina, to je veća šteta od ovih učinaka. U ovom slučaju, poprečno smještene suze unutarnje površine karotidne arterije ispod utora za davljenje (Amyussov znak), suze mišića i suze, ozljeda kralježnice.

Mnogi su znanstvenici proveli eksperimente samo-spašavanja prilikom vješanja, ali budući da se gubitak svijesti događa prilično brzo (nekoliko desetaka sekundi) nakon početka hipoksije i postoji tijesan kontakt petlje s kožom, ove akcije nisu učinkovite. Pri pregledu leša, osim utora za davljenje, na vratu se mogu naći ogrebotine, ogrebotine i modrice. Ove štete može sam sebi uzrokovati, ako je osoba pokušala otkloniti petlju prije nego što je izgubila svijest.

Tlak u petlji. Pod zadavanjem petlje treba podrazumijevati zatezanje petlje na vratu vanjskom rukom ili na neki drugi način (na primjer, uvijanje). Materijal za izradu petlje mogu biti ne samo konopci, pojas u struku i drugi materijali, već i kravate, ovratnici košulje, fragmenti odjeće. Treba napomenuti da se u većini slučajeva zadavanje petlje izvodi vanzemaljskom rukom ili kao posljedica nesreće.

Kad je zadavljena, bačena petlja gotovo ravnomjerno komprimira vrat u svim odjelima. Zbog deformacije mekih tkiva vrata, kompresije krvnih žila i neurovaskularnih snopova, što kasnije dovodi do kršenja opskrbe krvi u mozgu i do smrti.

Tijekom pregleda strangulacijska brazda je uvijek kružna i kontinuirana, smještena je u srednjoj ili donjoj trećini vrata, i vodoravna je. Unutarnjim pregledom mišića vrata, u pravilu, lezije su izraženije, može doći do oštećenja hrskavice larinksa, bedrene kosti.

Gušenje ruku. Postoji nekoliko opcija za stiskanje vrata rukama: desno, lijevo, obje. U pravilu zadavanje rukama provodi autsajder kada se ono nalazi ispred, bočno ili straga u odnosu na žrtvu. Samotlak ruku isključen je zbog brzog gubitka svijesti i opuštanja mišića ekstremiteta koji su stvorili pritisak.

Kada se rukama pritisnu vrat, grkljan, trakica i žile na vratu su komprimirani, gornji grkljan i vagusni živci, a sve to zajedno dovodi do poremećaja cirkulacije u mozgu.

Vrste znakova za ovu vrstu ozljede vrata su: ovalne modrice - od pritiska prstima i mjesečevim ogrebotinama - s slobodnog ruba nokatne ploče na prednjoj i bočnim površinama vrata. Interna studija otkriva velika krvarenja u mišićima vrata, frakture rogova potkožne kosti, štitnjače hrskavice i hrskavice larinksa.

Lokalizacija mjesečevih ogrebotina i modrica na vratu žrtve može ukazivati ​​na veličinu ruku, jedna ili dvije su zadavljene da vide je li ubojica lijevi.

Hipoksija uslijed kompresije tijela (kompresijska asfiksija) nastaje kao posljedica ograničenja respiratornih pokreta prsa i kršenja kardiovaskularnog sustava.

U praksi se razlikuju dvije glavne vrste kompresije koje mogu ograničiti dišne ​​pokrete: kompresija samo prsnog koša ili samo abdomena (ograničenje izlaska dijafragme). U tim slučajevima razvoj hipoksije traje dugo, računato od nekoliko desetaka minuta do nekoliko sati. Kombiniranim kompresijama prsa i trbuha smrt nastupi u kraćem vremenskom razdoblju (pritiskanje na tijelo osobe s teretom: kolapsi, blokade itd.).

Vanjskim pregledom otkrivaju se više ogrebotina i modrica, tragovi pritiska u obliku traka na koži, izražena natečenost lica i takozvana „ekhimotska maska“. U internom istraživanju postoji nadimanje pluća, njihovog tkiva u dijelu karmin-crvene boje (zbog zasićenja kisikom), venska zagušenje unutarnjih organa.

Mehanička asfiksija zatvaranjem dišnih otvora i prolaza (smrt od respiratornog tipa hipoksije)

Zatvaranje dišnih otvora promatra se u različitim okolnostima: zatvaranje otvora nosa i usta rukama, mekim predmetima (jastuk, odjeća, torzo). S ovom vrstom mehaničke asfiksije u obimu nosa i usta, na crvenom obrubu i sluznici usne sa strane usne šupljine, površinske lezije mogu se razlikovati u obliku ogrebotina, modrica, površinskih rana unutar sluznice. S jakom inspiracijom udisanim zrakom, mikročestice mekih predmeta koji zatvaraju otvore usta i nosa upadaju u dišne ​​putove. Kad pregledava leš s sumnjom na zatvaranje dišnih otvora, stručnjak pažljivo pregledava, po mogućnosti pomoću povećala, sluznice usta, nazofarinksa, dušnika i velikih bronha radi otkrivanja stranih čestica (niti, vlakana, pahulja, perja, čestica prašine).

Zapreka usne šupljine mekanim predmetom (gag) (koja se često opaža kod infanticida) može biti prilično duboka i pritisnuti meko nepce, blokirajući slobodan pristup zraka plućima..

Zatvaranje dišnih putova stranim predmetima najčešće se događa zbog gutanja slabo žvakanih ili značajnih komada hrane u njima (posebno u stanju opijenosti); proteze, mase za utiskivanje koje se koriste u stomatologiji (na primjer, gips, elastične mase); sitnice (npr. ulomci igračaka, kovanica, sjemenke voća itd.).

U vanjskoj studiji stručnjak u pravilu otkriva samo znakove akutne smrti i opće asfiksije. U internoj studiji, na pozadini izraženih morfoloških pojava, otkriva strani predmet u dišnim putevima.

U praksi se vrlo često događaju slučajevi da dišni putevi budu blokirani od strane više sitnih predmeta (žitarica žitarica, pijeska itd.).

Uz povraćanje, kada je osoba u vodoravnom položaju naopako i u stanju opijenosti, može doći do aspiracije sadržajem želuca. Zbog respiratornih pokreta, masa hrane potpuno zatvara dišne ​​putove, a najmanje čestice hrane prodiru u male bronhiole, pa čak i alveole, što dalje potvrđuje histološkim pregledom.

Mehanička asfiksija 2 (stranica 1 od 3)

Uvod 2 1. Mehanička asfiksija, njegove faze 3-8

2. Karakteristika nekih vrsta mehaničke asfiksije 9-16

3. Pitanja koja su riješena medicinskim pregledima zbog zagušivanja 17

Literatura 19

Uvod

Asfiksija uzrokovana izlaganjem tjelesnom mehaničkom faktoru naziva se mehanička asfiksija. Koncept "asfiksije" prevodi se kao "nedostatak pulsa" (a - poricanje, sfigmos - puls). Mehanička asfiksija temelji se na mehaničkoj opstrukciji ulaska zraka u pluća. U genezi takve asfiksije igraju dvije glavne točke: akutni nedostatak kisika i istodobna akumulacija ugljičnog dioksida, što određuje pojavu patofiziološkog procesa.

Ciljevi rada su:

- Definirati pojam i znakove mehaničke asfiksije;

- Razmotrimo faze asfiksije;

- Prepoznati vrste asfiksije;

- Prepoznati probleme riješene forenzičkim ispitivanjem mehaničke asfiksije.

1. Mehanička asfiksija, njezine faze

S mehaničkom asfiksijom zrak prestaje ulaziti u tijelo kroz dišne ​​puteve, te stoga tkiva brzo troše kisik, a u njima se nakuplja ugljična kiselina. U roku od nekoliko minuta, to dovodi do paralize središnjeg živčanog sustava i smrti. Dakle, mehaničku asfiksiju uglavnom karakterizira djelovanje vanjskog čimbenika koji mehanički prekida cirkulaciju zraka u dišnim putevima, a kao rezultat toga gotovo potpuni nestanak kisika iz krvi i tkiva i nakupljanje ugljičnog dioksida u njima.

1. zadavljena asfiksija:

- tvrdo drobljenje.

2. opstruktivna asfiksija:

- zatvaranje otvora usta i nosa rukama, mekim predmetima;

- zatvaranje lumena dišnog trakta kompaktnim stranim tijelima;

- težnja krutih tijela

- želučana aspiracija

- utapanje u vodi:

a) istina ("mokra")

b) asfitski ("suh")

c) utapanje u drugim tekućim medijima

3. kompresijska asfiksija: kompresija prsa i trbuha;

4. asfiksija u skučenom zatvorenom prostoru.

Postoji 7 stupnjeva asfiksije: 1) preasfitična, 2) inspiracijska dispneja, 3) ekspiratorna dispneja, 4) kratkotrajna respiratorna zaustavljanje (ili razdoblje mirovanja), 5) terminalno disanje, 6) trajno zaustavljanje disanja. 7) srčani zastoj.

Prva preasfitska faza. Ova faza obično traje prvih 10-20 sekundi, ali može trajati nekoliko minuta. Tu glavnu ulogu igra sposobnost osobe da zadrži dah.

Period inspiracijske dispneje. U ovoj fazi, koja obično traje oko 1 minute, inspiracija prevladava nad izdiskom. Ova faza uglavnom ovisi o volumenu pluća i količini zraka u njima. Iscrpljivanje krvi kisikom i nakupljanje ugljične kiseline refleksno i izravno iritiraju središnji živčani sustav i uzrokuju pojavu dispneje koja se povećava u dubinu i produžuje respiratorni ritam.

Treća faza - razdoblje ekspiracijske dispneje - u kojoj izdisaj prevladava nad inspiracijom. Ovaj se stadij očituje kontrakcijom mišića tijela do mišićnih grčeva. U ovoj fazi javlja se i plavičenje sluznice, širenje zjenica, usporavanje rada srca, prvo povećanje, a potom pad krvnog tlaka. U drugoj minuti disanje na visini nadahnuća prekidaju se jednostruki konvulzivni trzaji određenih mišićnih skupina, treba razmišljati od iritacije odgovarajućih dijelova korteksa. Na kraju prve - početkom druge minute, svijest se gubi; Otprilike treću minutu iritacija se širi na cijeli korteks, a nastaju opći grčevi s izlučevinama izmeta i mokraće. Konvulzije završavaju opisthotonusom.

Četvrta faza asfiksije je mir. Ova faza traje nekoliko sekundi ili minuta..

U 30 - 45 sekundi od početka faze mirovanja pojavljuju se odvojene rijetke i slabe kontrakcije dišnih mišića - "terminalno disanje" - peti stadij; kontrakcije srca postaju učestalije, ali slabije. Do kraja četvrte minute, terminalno disanje se smrzava, nastavlja se samo postupno slabljenje otkucaja srca.

Šesta faza asfiksije - konačno zaustavljanje disanja.

Sedmi stadij - srčani zastoj, koji se javlja u 5 - 8 minuta.

Intenzitet i ozbiljnost pojedinih stadija asfiksije u određenoj mjeri ovise o nizu čimbenika: vrsti mehaničke asfiksije, dobi, zdravstvenom stanju itd..

Mehaničku asfiksiju prate teški poremećaji središnjeg živčanog sustava. Svijest se gubi na kraju prve ili na početku druge minute; kada je zadavljena, posebno kad visi, mnogo ranije. S polako razvijajućom asfiksijom gubitak svijesti prethodi poremećaju vida, sluha i osjećaju boli..

Za mehaničku asfiksiju karakterističan je brzi početak adinamije, aktivni pokreti postaju nemogući. Povećana ekscitabilnost glatkih mišića crijeva i mokraćnog mjehura dok opušta sfinktere dovodi do nehotične erupcije urina i izmeta. Iz istog razloga, sjeme se oslobađa kod muškaraca, a sadržaj cervikalnog kanala kod žena.

1) manja krvarenja u vezivnoj membrani očiju - mogu biti višestruka, češće lokalizacija na prelaznim naborima konjunktiva; s produljenom asfiksijom, isti se krvarenja mogu formirati u koži vjeka, lica, vrata, gornjeg dijela prsa, na sluznici usta; ovo svojstvo, koje ukazuje na porast intravenskog tlaka i povećanje propusnosti vaskularnog zida zbog hipoksije, je dragocjeno, ali nije stalno.

2) cijanoza lica - čest, ali također nestabilan simptom može nestati u prvim satima nakon smrti kao rezultat odljeva krvi u temeljne dijelove leša; s druge strane, kad je tijelo okrenuto prema dolje, cijanoza se može javiti i u slučajevima kada smrt nije povezana s mehaničkom asfiksijom.

3) prosipane intenzivne tamno ljubičaste kadaverične mrlje - njihov intenzitet povezan je s tekućim stanjem krvi, a samim tim i njenim laganim kretanjem do temeljnih dijelova tijela; ovo stanje kadaveričnih mrlja je karakteristično za sve slučajeve kada se smrt brzo dogodi, stoga je dijagnostička vrijednost ovog simptoma mala;

4) nehotično mokrenje, defekacija i erupcija seksualne sekrecije - primjećuju se mehaničkom asfiksijom ne u svakom slučaju, a ponekad se promatraju i s drugim vrstama smrti (električna ozljeda, trovanje nekim otrovima, iznenadna smrt) [1].

Manja krvarenja u vezivnim membranama očiju, rjeđe na koži lica, vrata i na sluznici usta - vrijedan znak zagušenja. Ta krvarenja mogu biti brojna i pojedinačna, češće lokalizirana u prijelaznim naborima konjuktiva. Oni nastaju kao rezultat povećanog tlaka u sustavu superiorne šupljine vene i povećane propusnosti vaskularne stijenke zbog hipoksije. Potpunost i cijanoza lica javljaju se već u prvim minutama procesa asfiksije i često ostaju na lešu, ali često nestaju u roku od nekoliko sati nakon smrti kao rezultat djelomičnog odlijevanja krvi u donje dijelove leša. Sporiji, ceteris paribus, hlađenje leša, brzo formiranje prosutih, intenzivnih kadaveričnih mrlja, brzi kadaverski rigor mortis, brzi početak truljenja, izlučivanje mokraće, izmeta, sperme.

1) tamna tekuća krv - simptom koji se stalno promatra s mehaničkom asfiksijom; međutim, isto je stanje krvi uobičajeno za mnoge druge vrste smrti koja se brzo događaju; tamna boja krvi uslijed postmortem apsorpcije kisika iz krvi od preživjelih tkiva.

2) preplavljenost krvlju desne polovice srca - povezana je s poteškoćama u cirkulaciji krvi u malom krugu; uz brzu smrt, uvijek ima više krvi u desnoj polovici srca nego u lijevoj; međutim, kada umire od mehaničke asfiksije, razlika u opskrbi krvlju obje polovice srca uvijek je izraženija.

3) mnoštvo unutarnjih organa - javlja se kod mnogih vrsta smrti koja se brzo događa; samo po sebi nema dijagnostičku vrijednost.

4) relativna anemija slezene je znak koji je relativno rijedak; različiti autori procjenjuju ga, ali većina je sklona vjerovanju da se anemija slezene u kombinaciji s drugim podacima koristi za dijagnosticiranje smrti od mehaničke asfiksije.

5) subpleuralna i subepikardijalna manja krvarenja su čest nalaz mehaničke asfiksije. Njihova je veličina obično mala - od točke do veličine zrna zrna, boja je intenzivno tamnocrvena, često s plavkastim tonom; njihov je broj od jednog do deset ili više; ispod pleure pluća nalaze se najčešće na dijafragmalnim i interlobarnim površinama, na srcu - ispod epikardija na stražnjoj površini; pojava ovih hemoragija je zbog oštrog porasta tlaka u malim venama i kapilarnoj mreži tijekom razdoblja napadaja, kao i povećanja propusnosti vaskularne stijenke kao posljedice kisikove gladi tkiva; manja krvarenja s mehaničkom asfiksijom opažaju se ne samo ispod seroznih membrana, već i u mišićima i u svim unutarnjim organima, kao morfološka manifestacija izuzetno brze reakcije krvožilnog sustava na pojavu akutne gladovanja kisika u tijelu; manja krvarenja ispod pleure i epikardija nalaze se i u drugim vrstama smrti, no s mehaničkom asfiksijom javljaju se češće i brojnije su..

6) akutni alveolarni, rijetko intersticijski, plućni emfizem.

Tekuće stanje krvi u srcu i krvnim žilama leša, uzrokovano hiperkapnijom, stalno se promatra pri smrti od mehaničke asfiksije. Tekuće stanje krvi dovodi do brzog stvaranja intenzivnih drenažnih kadaverskih mjesta. Preliv krvi u desnom srcu povezan je sa stagnacijom i hipertenzijom u plućnoj cirkulaciji. Mala krvarenja / ekhimoze / u pleuri i epikardijumu (mrlje Tardier) česti su nalaz tijekom mehaničke asfiksije - njihovi su rubovi bistri, intenzivni, tamno crveni, veličine od punktata do 1-2 mm. u promjeru, broj od jednog do više, češće na stražnjoj dijafragmalnoj površini pluća, između režnja, na stražnjoj površini srca. Pojava ovih hemoragija je zbog oštrog porasta tlaka u kapilarima i venulama, povećanja propusnosti vaskularne stijenke zbog hipoksije, kao i pada tlaka u pleuralnim šupljinama u fazi inspiracijske dispneje. Takva se krvarenja ponekad događaju ne samo u seroznim membranama, već i u mišićima, u unutrašnjim organima, na sluznici gastrointestinalnog trakta. Morfološki su znak izuzetno brze reakcije vaskularnog sustava na pojavu gladovanja kisikom. U plućima - emfizem različitog stupnja (najizraženiji tijekom utapanja).

zagušenje

Asfiksija je stanje gušenja, popraćeno kritičnim padom razine kisika (hipoksija) i viškom ugljičnog dioksida (hiperkapnija) u krvi i tkivima. Uz asfiksiju, akutni ili subakutni simptomi respiratornog zatajenja se povećavaju: cijanoza kože, tahipneja, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića; u terminalnom stadiju razvijaju se koma, konvulzije, zaustavljanje disanja i srčana aktivnost. Stanje asfiksije dijagnosticira se na temelju procjene pritužbi i fizičkih podataka, pulznom oksimetrijom. U tom je slučaju potrebna hitna pomoć, koja uključuje obnavljanje propusnosti dišnih putova, udisanje kisika, traheotomiju, mehaničku ventilaciju, terapiju lijekovima.

ICD-10

Opće informacije

Asfiksija (asfiksija; grč. - poricanje + sfiksija - puls; doslovno - „nedostatak pulsa“) - životno opasno stanje povezano s poremećenom izmjenom plina, razvojem hipoksičnih i hiperkapničnih sindroma i dovodeći do respiratornih i krvožilnih poremećaja. Asfiksija se može temeljiti na disfunkciji respiratornog centra, mehaničkoj opstrukciji protoka zraka u pluća i oštećenju dišnih mišića. Sve vrste i oblici asfiksije, bez obzira na razloge, zahtijevaju hitne (a ponekad i oživljavajuće) mjere jer u roku od nekoliko minuta nakon razvoja akutne gladovanja kisikom može nastupiti smrt. U medicini je problem asfiksije relevantan za neonatologiju, pulmologiju, traumatologiju, toksikologiju, reanimaciju i druge discipline.

Uzroci asfiksije

Svi uzroci koji dovode do asfiksijalnog stanja mogu se podijeliti na plućne i ekstrapulmonalne. Prvi od njih najčešće su povezani s vanjskom kompresijom dišnih putova ili njihovom intraluminalnom opstrukcijom (opstrukcija). Kompresija dišnih putova izvana primjećuje se pri gušenju (vješanje, zadavljenje petljom ili rukama), kompresiji dušnika, ozljedama vrata itd. Opstruktivni poremećaji disanja najčešće nastaju povlačenjem jezika, začepljenjem dušnika i bronha od strane stranih tijela, intratralnim tumorima, gutanjem hrane u dišne ​​puteve., povraćanje, voda pri utapanju, krv s plućnim krvarenjem. Akutna stenoza dišnih putova može se razviti traheobronhitisom, astmatičnim napadom, alergijskim edemom ili opeklinom grkljana, oticanjem glasnica. Plućni uzroci asfiksije uključuju i poremećaje izmjene plinova uzrokovane akutnom pneumonijom, masivnom eksudativnom pleuritijom, totalnim pneumotoraksom ili hemotoraksom, atelektazom ili plućnim edemom, plućnom embolijom.

Među faktorima ekstrapulmonalne asfiksije vodeći su uvjeti oni koji dovode do oštećenja respiratornog centra: intoksikacije, traumatske ozljede mozga, moždani udar, predoziranje lijekova i droga (na primjer, morfij, barbiturati). Respiratorna paraliza mišića, kao uzrok asfiksije, može se razviti u pozadini zaraznih bolesti (botulizam, poliomijelitis, tetanus), trovanja lijekovima nalik na kurare, ozljeda leđne moždine, miastenija gravis itd. Do poremećaja u transportu kisika u tkiva dolazi tijekom masovnog krvarenja, poremećaja cirkulacije, trovanja ugljičnim monoksidom plinovi, tvornici methemoglobina.

Temelj traumatske asfiksije je kompresija ili oštećenje grudnog koša, što otežava izlete disanja. Asfiksija uzrokovana nedostatnim kisikom u inhaliranom zraku može se razviti s produljenim izlaganjem slabo ventiliranim šahtovima i bunarima, s visinskom bolešću i s kršenjem opskrbe kisikom u ograničenim zatvorenim sustavima (na primjer, za ronioce). Fetoplacentna insuficijencija, intrakranijalne ozljede pri porodu, aspiracija amnionske tekućine najčešće dovode do asfiksije novorođenčadi.

patogeneza

Mehanizam razvoja asfiksije za sve vrste gušenja ima zajednička patogenetska obilježja. Posljedica nedostatka kisika je nakupljanje u krvi proizvoda nepotpune oksidacije s razvojem metaboličke acidoze. U stanicama se razvijaju ozbiljna kršenja biokemijskih procesa: količina ATP-a naglo se smanjuje, tijek redoks procesa se mijenja, pH se smanjuje itd. Rezultat proteolitičkih procesa je autoliza staničnih komponenata i stanična smrt. Prije svega, razvijaju se nepovratne promjene u stanicama mozga, a kada se oštete respiratorni i vazomotorni centri, brzo dolazi do smrti. U srčanom mišiću s asfiksijom nastaju edemi, distrofija i nekroza mišićnih vlakana. Iz pluća se primjećuju alveolarni emfizem i edemi. U seroznim membranama (perikard, pleura) nalaze se krvavice s malim pjegama.

Klasifikacija

Akutna i subakutna asfiksija razlikuje se ovisno o brzini razvoja gušenja (poremećeno disanje i hemodinamika). Prema mehanizmu nastanka, uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste asfiksije:

  • mehaničko - ograničenje ili zaustavljanje pristupa zraka dišnim putovima uzrokovano njihovim stiskanjem, začepljenjem ili sužavanjem;
  • toksično - gušenje se razvija kao rezultat tlačenja dišnog centra, paralize dišnih mišića, oslabljenog transporta kisika krvlju kao posljedica ulaska kemijskih spojeva u tijelo;
  • traumatično - gušenje je posljedica zatvorenih ozljeda prsa.

Druga opcija klasifikacije nudi razlikovanje asfiksije od kompresije (kompresije i zadavljenja - asfiksija), asfiksije od zatvaranja (aspiracija, opstrukcija, utapanje) i asfiksije u skučenom prostoru. Posebna vrsta gušenja je neonatalna asfiksija, razmatrana u pedijatriji.

Simptomi asfiksije

U kliničkom toku asfiksije razlikuju se četiri faze. Prvu fazu karakterizira kompenzacijsko povećanje aktivnosti respiratornog centra u uvjetima nedostatka kisika. Tijekom tog razdoblja, pacijent ima strah, tjeskobu, uznemirenost; vrtoglavica, cijanoza kože, inspiracijska dispneja s prisilnom inspiracijom; tahikardija, povišen krvni tlak. Uz asfiksiju uzrokovanu kompresijom ili smanjenom propusnošću dišnih putova, pacijent snažno kašlje, poskakuje, pokušava ublažiti kompresijski faktor; lice postaje natečeno, ljubičasto-plavo.

U drugoj fazi, na pozadini iscrpljivanja kompenzacijskih reakcija, dispnea dobiva ekspiratorni karakter (izdisanje se pojačava i produljuje), plavkasta boja kože se povećava, učestalost respiratornih pokreta i srčanih kontrakcija opada, a krvni tlak opada. U trećoj, preterminalnoj fazi dolazi do kratkotrajnog prestanka aktivnosti respiratornog centra: pojavljuju se epizode apneje, pad krvnog tlaka, refleksi blijede i razvija se gubitak svijesti i koma. U posljednjoj, četvrtoj fazi asfiksije, opaža se agonalno disanje, bilježe se konvulzije, puls i krvni tlak nisu određeni; moguće je spontano mokrenje, defekacija i ejakulacija.

S postupnim razvijanjem asfiksije (u roku od nekoliko sati ili dana), žrtva sjedi sa nagnutim tijelom i vratom ispruženim naprijed; širom otvorenih usta željno hvata zrak, jezik je često ispružen. Koža je obično blijeda, izražena akrocijanoza usana i noktiju; strah od smrti prikazuje se na licu. Dekompenzacijom asfiksija stječe gore opisani postupni tijek.

komplikacije

Asfiksija je komplicirana ventrikularnom fibrilacijom, plućnim i cerebralnim edemom, traumatskim šokom, anurijom. Trudnice mogu doživjeti pobačaj. Uzrok smrti pacijenta obično je paraliza respiratornog centra. U akutnom razvoju smrt nastupi unutar 3-7 minuta. U dalekom razdoblju pacijenti koji su iskusili asfiksiju mogu imati aspiracijsku pneumoniju, parezu glasnica, različite vrste amnezije, promjene u svom emocionalnom statusu (razdražljivost, ravnodušnost) i oslabljenu inteligenciju, sve do demencije.

Dijagnostika

U akutnim slučajevima i iz poznatog razloga dijagnoza asfiksije nije teška. Ako je pacijent pri svijesti, može se žaliti na vrtoglavicu, kratkoću daha, tamnjenje u očima. Objektivni podaci ovise o fazi asfiksije. Pulsna oksimetrija omogućuje vam određivanje vrijednosti pulsa i stupnja zasićenosti hemoglobina kisikom. Da bi se utvrdili i uklonili plućni uzroci asfiksije, potrebno je konzultirati pulmologa, ponekad i endoskopista. U ostalim slučajevima u dijagnozi mogu biti uključeni traumatolozi, neurolozi, specijalisti zaraznih bolesti, toksikolozi, psihijatri, narkolozi itd. Dijagnostička faza treba biti što kraća s vremenom, jer je dubinski pregled (radiografija, dijagnostička bronhoskopija itd.) Zbog težine pacijentovog stanja često gotovo nemoguće.

Pathomorfološki znakovi koji ukazuju da je smrt nastupila od asfiksije jesu cijanoza lica, konjunktivalna krvarenja, plavkasto-ljubičaste kadaverične mrlje s višestrukim ekhimozama, tekuće stanje krvi, zastoj krvi u desnom srcu s praznom lijevom polovicom, dotok krvi u unutarnje organe i dr. S zadavanjem na vratu vidljiv je utor za zadavanje iz kompresijske petlje, određuju se prijelomi vratnih kralježaka..

Prva pomoć kod asfiksije

Kompleks hitnih mjera određen je uzrokom i fazom asfiksije. S mehaničkim gušenjem, prije svega, potrebno je vratiti prohodnost dišnih putova: ukloniti nakupljenu sluz, krv, vodu, masu hrane, strana tijela uz pomoć aspiracije traheje, bronhoskopije, posebne tehnike; za otpuštanje vrata koji stisne vrat, eliminiraju povlačenje jezika itd. U nedostatku neovisnog disanja i srčanih aktivnosti prelaze na kardiopulmonalnu reanimaciju - umjetno disanje i masažu zatvorenog srca. Uz prisutnost indikacija i tehničke izvedivosti, može se provesti traheostomija ili intubacija traheja s prijenosom pacijenta u mehaničku ventilaciju. Razvoj ventrikularne fibrilacije služi kao osnova za električnu defibrilaciju.

U nekim slučajevima torakocenteza ili drenaža pleuralne šupljine su primarne mjere za uklanjanje asfiksije. Kako bi se smanjio venski tlak, provodi se krvotok. Prva pomoć za toksičnu asfiksiju je davanje antidota. Nakon obnove ventilacije pluća i srčane aktivnosti provodi se medicinska korekcija vode-elektrolita i acidobazne ravnoteže, održava se funkcija kardiovaskularnog i dišnog sustava, terapija dehidratacijom (s ciljem sprječavanja moždanog i plućnog edema), transfuzija krvi i otopine koje zamjenjuju krv (s velikim gubitkom krvi), Ako su uzrok asfiksije bile druge bolesti (zarazne, živčane itd.), Potrebno je njihovo patogenetsko liječenje.

Prognoza i prevencija

S akutnom progresivnom asfiksijom prognoza je izuzetno ozbiljna - postoji visok rizik od smrti; s produljenim razvojem - povoljnije. Međutim, čak i u onim slučajevima kada je moguće obnoviti vitalne funkcije, posljedice asfiksije mogu se osjetiti u bliskom ili dalekom vremenu nakon što pacijent napusti kritično stanje. Ishod asfiksije u velikoj mjeri određuje pravovremenost i volumen oživljavanja. Prevencija asfiksije jest prevencija situacija koje mogu uzrokovati gušenje: rano liječenje potencijalno opasnih bolesti, sprečavanje ozljeda na prsima, udisanje tekućih tvari i stranih predmeta, samoubistva; isključivanje kontakta s otrovnim tvarima (uključujući liječenje zloupotrebe tvari i ovisnosti o drogama) itd. Nakon što je pao od asfiksije, pacijenti često zahtijevaju pažljivu njegu i dugotrajno praćenje od strane stručnjaka.