Image

Sindrom respiratornog zatajenja: stanje problema i medicinska taktika

Glavna funkcija pluća i prsa je kisik arterijske krvi i uklanjanje CO2. U ovom slučaju se može poremetiti ili oksigenacija (intrapulmonalna izmjena plina, u kojoj miješana venska krv oslobađa CO2 i zasićena je s O2), ili ventilacija (izmjena plina između okoliša i pluća)..

Respiracijski zatajenje (DN) je stanje pacijenta kod kojeg postoje kršenja izmjene plinova i plinskog sastava krvi, ili se ti poremećaji kompenziraju povećanim radom disanja. Dakle, ne samo kršenje plinskog sastava krvi, već i nemotivirana kratkoća daha u kompenziranoj izmjeni plina treba smatrati manifestacijom DN.

Morat ćemo započeti razgovor o patofiziologiji DN-a podsjetnikom na neke fiziološke i patofiziološke koncepte, bez točne i nedvosmislene definicije od koje neće biti moguće oblikovati ispravnu predodžbu o uzrocima DN-a i zahtjevima za dijagnostičkim i terapijskim mjerama za ovu vrstu patologije.

Ventilacijsko-perfuzijski odnos

Ventilacijsko-perfuzijski odnos (VPO) je omjer volumena ventilacije i volumena protoka krvi u plućima. Normalno je taj omjer 0,8. Postoje dvije moguće povrede zlonamjernog softvera.

Povećani alveolarni mrtvi prostor. Smanjenje (ili prestanak) protoka krvi u odnosu na volumen ventilacije određene zone pluća, počevši od pojedinih alveola i završavajući režnjevima ili cijelim plućima, dovodi do povećanja alveolarnog mrtvog prostora (takav prostor u kojem nema protoka krvi, ali postoji ventilacija).

Tipičan primjer opisanog kršenja HPA je situacija s tromboembolijom grana plućne arterije. Slična se situacija događa s razvojem sindroma plućnog distresa kod odraslih (tzv. Šok pluća).

Sa značajnim povećanjem volumena alveolarnog mrtvog prostora razvija se hipoksemija, povezana s smanjenjem kapaciteta vaskularnog dna i povećanjem brzine protoka krvi. Uz smanjenje PaO2, mjera poremećaja HPO-a je promjena u odnosu mrtvog prostora prema volumenu plime i oseke. Taj se omjer mjeri pomoću Bohrove formule:

OMP / DO = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2,

gdje je WMD volumen mrtvog prostora; DO - volumen plime; PaCO2 - napon CO2 u arterijskoj krvi; RECO2 - tlak CO2 u izdisaju.

Očito se povećava porast koncentracije CO2 s smanjenjem koncentracije CO2 u izdisanom zraku uslijed razrjeđivanja zraka iz nepropusnih alveola koji ne sadrže CO2. Porast PaCO2, a samim tim i povećanje koncentracije CO2 u zraku iz normalno perfuziranih alveola lako nadoknađuje kršenje metabolizma ugljičnog dioksida. U ovom je slučaju važan visoki koeficijent difuzije ugljičnog dioksida, 20-30 puta veći od onoga kisika.

Lokalna hipoventilacija. Druga mogućnost kršenja zlonamjernog softvera je smanjenje (ili prestanak) ventilacije normalno perfuziranih dijelova pluća. Kao rezultat toga, povećava se volumen venskog pražnjenja, takozvani venski bypass s desna na lijevo, a to zauzvrat neizbježno dovodi do određenog stupnja hipoksemije. Ovu hipoksemiju nije moguće nadoknaditi na bilo koji drugi način osim eliminacijom samog ranžiranja (i, posljedično, lokalnim poremećajima ventilacije).

Opisana povreda zlonamjernog softvera najčešći je uzrok razvoja DN-a. Istodobno, protok krvi slijedi svoje uobičajene putove, ali bez „susretanja“ plina s dovoljno PO2 u alveolama, nosi vensku krv u arterijski sloj bez dovoljne oksigenacije. Uz hipoksemiju, mjera kršenja ove vrste HPO-a je i količina venskog ranžiranja, koja se može mjeriti tzv. Kisikovom metodom.

Metoda se naziva tako, jer prije uzimanja krvi za ispitivanje PaO2, pacijentu se nudi desetominutna ventilacija pluća čistim kisikom. U ovom će slučaju smanjenje PaO2 biti povezano samo s povećanjem venskog pražnjenja. Formula za određivanje omjera volumena bypass u srčanom ispadu:

MOC / OR = 0,0031 AaDrO2 / 0,0031 AaDrO2 + (CaO2 - CvO2),

gdje je OS volumen manevriranja; MOS - srčani izlaz, srčani izlaz; AaDrO2 - alveolo-arterijska razlika kisika; CaO2 i CvO2 - sadržaj kisika u arterijskoj i venskoj krvi.

Metode za kretanje plinova u plućima

U plućima se moraju razlikovati dvije zone koje se razlikuju u načinu prijenosa plina kroz dišne ​​puteve:

Zona konvekcije u kojoj je kretanje plinova iz atmosfere do malih bronha nastalo uslijed dišnih pokreta i gradijenta (razlike) tlaka između atmosfere i dišnih putova. Miješanje (konvekcija) plina u dišnim putovima ove zone, obogaćivanje plina kisikom i smanjenje koncentracije CO2 u njemu nastaju zbog mehaničkog procesa konvekcije s novim dijelovima atmosferskog zraka.

Alveolarna ili difuzijska zona. Počinje od otprilike 1K-21 bronhijalne divizije. U ovoj zoni, koja ima vrlo velik broj bronhijalnih grana, ne dolazi do konvekcije. Plin u ovoj zoni "makroskopski" se ne kreće tijekom respiratornih pokreta ili tijekom kašljanja. Ovdje se izmjena plina provodi samo zbog procesa molekularne difuzije, zbog čega se zona naziva difuzija.

Intenzitet prijelaza kisika iz zone konvekcije kroz difuzijsku zonu u alveole i ugljični dioksid iz alveola u zonu konvekcije ovisi samo o temperaturi okoline, koeficijentu difuzije ovog plina i gradijentu koncentracije na sučelju između zona.

Povećani koeficijent difuzije CO2 objašnjava činjenicu da je razmjena ugljičnog dioksida uglavnom povezana s konvekcijom (respiratorni pokreti) i ovisi o minutnoj ventilaciji. Difuzijska zona za taj plin nije značajna prepreka. Hiperkapnija, dakle, može biti samo rezultat potpune hipoventilacije (smanjenje minutnog respiratornog volumena).

Suprotno tome, izmjena kisika uvelike ovisi o djelovanju difuzijske zone i mnogo je manje povezana s izmjenom u zoni konvekcije. Stoga je gotovo svaka hipoksemija posljedica kršenja HPA uslijed šanta ili povećanja alveolarnog mrtvog prostora uz smanjenje protoka krvi u ventiliranim dijelovima plućnog tkiva.

Još jednom ističemo nemogućnost značajnog poboljšanja razmjene plina u difuzijskoj zoni u slučaju kršenja HPO-a samo zbog povećanja volumena plime i minute ventilacije. S druge strane, ako se može zaustaviti hipoksemija koja nije povezana s hipoventilacijom, može se tvrditi da je mjera liječenja dovela do ispravljanja zlonamjernog softvera.

Razvrstavanje i uzroci respiratornog zatajenja

Ovisno o prirodi tijeka, razlikuju se akutni i kronični DN.

Ovisno o etiopatogenetskim čimbenicima (uzimajući u obzir uzrok respiratornih poremećaja), razlikuju se sljedeće vrste DN-a:

  • bronhopulmonalni DN, koji je podijeljen na opstruktivni, restriktivni i difuzijski;
  • neuromuskularni DN;
  • centrifugalni DN;
  • torakofrenična dijafragma.

Ovisno o patogenezi, razlikovati ventilaciju, difuziju i DN, što je posljedica kršenja HPO-a u plućima.

Ovisno o težini, razlikuju se sljedeće vrste kroničnog DN-a:

  • I stupanj - pojava kratkoće daha s povećanim opterećenjem;
  • II stupanj - pojava kratkoće daha tijekom normalne vježbe;
  • III stupanj - pojava dispneje u mirovanju.

patogeneza

Patogeneza većine slučajeva DN temelji se na alveolarnoj hipoventilaciji. Za sve vrste DN-a, zbog nedostatka kisika u krvi i hipoksije, razvijaju se kompenzacijske reakcije organa i tkiva, najčešće eritrocitoza, hiperhemoglobinemija i povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi.

U početnoj fazi bolesti, ove reakcije nadoknađuju simptome hipoksije. Uz značajna kršenja razmjene plina, ove reakcije više ne mogu nadoknaditi hipoksiju i same postaju uzroci razvoja plućnog srca.

Akutno zatajenje dišnog sustava

Akutno zatajenje disanja (ARF) je stanje u kojem čak i najveći napon funkcije aparata za vanjsko disanje i kompenzatornih mehanizama ne osigurava tijelu dovoljno kisika i nije u stanju ukloniti potrebnu količinu ugljičnog dioksida.

Razlozi razvoja ODN-a

Primarni JEDAN. Kršenje funkcije aparata za vanjsko disanje i njegovih regulatornih sustava: sindrom boli s respiratornom depresijom (fraktura rebara, torakotomija);

  • kršenje propusnosti gornjih dišnih putova, bronhitis i bronhiolitis s hipersekrecijom sluzi i razvojem opstruktivne atelektaze: edem larinksa; strano tijelo; aspiracija;
  • insuficijencija funkcioniranja plućnog tkiva: masivna bronhopneumonija; atelektaza;
  • kršenje središnje regulacije disanja: traumatična ozljeda mozga; električne ozljede; predoziranje lijekova, analeptici;
  • nedovoljna funkcija dišnih mišića: polio, tetanus, botulizam; preostalo djelovanje mišićnih relaksansa.

Sekundarni JEDAN. Lezije koje nisu uključene u anatomski kompleks respiratornog aparata:

  • masivni nepovratni gubitak krvi, anemija;
  • akutno zatajenje srca s plućnim edemom;
  • embolija i tromboza grana plućne arterije;
  • intrapleuralne i ekstrapleuralne kompresije pluća;
  • paralitični ileus;
  • pneumotoraks;
  • hydrothorax.

Razvrstavanje prema mehanizmu obrazovanja:

  • opstruktivni ODN;
  • restriktivni ODN;
  • hipoventilacija ODN;
  • shunt-difuzni ODN.

Kronično zatajenje dišnog sustava

Uzroci (etiologija) kroničnog DN (CDN):

  • bronhopulmonalne bolesti;
  • plućni vaskulitis;
  • primarna hipertenzija plućne cirkulacije;
  • bolesti središnjeg živčanog sustava;
  • bolesti perifernih živaca i mišića;
  • neke rijetke bolesti.

Klinička slika i dijagnoza

ODN se razvija u roku od nekoliko minuta ili sati i zahtijeva hitne terapijske mjere. Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj ODN su kršenje ventilacije (transport kisika u alveole), perfuzija (transport krvi) i difuzija (izmjena plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu).

Ti mehanizmi (uzimani odvojeno ili u kombinaciji jedan s drugim) mogu biti posljedica ozljeda prsnog koša, poremećaja disregulacije središnje dišnog sustava (koma), disfunkcije respiratornih mišića (botulizam, miastenija gravis), teške bronhijalne opstrukcije (ozbiljna egzacerbacija astme, bronhiolitisa), smanjenog funkcionalnog djelovanja površina pluća (opsežna upala pluća, spontani pneumotoraks, atelektaza), poremećaji cirkulacije u malom krugu (plućna embolija), toksična oštećenja alveola (kemikalije, lijekovi itd.).

Glavna i rana manifestacija ARF-a je povećana kratkoća daha. Pomoćni mišići uključeni su u čin disanja, pokreti krila nosa su vidljivi. S kršenjima središnje regulacije disanja, u disanju se opažaju samo mišići vrata i kretanje grkljana.

Često postoji tjeskoba i uznemirenost pacijenata, neprimjereno ponašanje. S progresijom se anksioznost zamjenjuje inhibicijom, svijest se postepeno gubi, a pacijenti padaju u komu. Mogu se pojaviti grčevi, posebno kod djece..

Koža je najčešće cijanotična. Uz dalekosežne oblike DN-a, koža je hladna, vlažna, sa zemljanim nijansama. U slučajevima hiperkapnije koža postaje crveno-grimizna. U početnim fazama primjećuju se tahikardija, tendencija povećanja krvnog tlaka. U budućnosti se s porastom DN-a pojavljuju bradikardija i arterijska hipotenzija. Karakterizirano smanjenjem diureze, crijevnom parezom, stvaranjem akutne erozije i čira na želucu.

Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja dolazi do smanjenja pokazatelja plućnog kapaciteta (VC), prisilnog vitalnog kapaciteta pluća (FVC), prisilnog ekspiracijskog volumena (FEV), ovisno o uzroku razvoja DN, povećanog disanja.

U teškim oblicima DN-a, pO2 arterijske krvi smanjuje se ispod 60 mm Hg. Čl., Dolazi do povećanja pCO2 iznad 60 mm RT. Čl., Snižavanje pH na 7,2 i niže. Točnija predodžba o prirodi DN daje određivanje kisika ne samo u arterijskoj već i u miješanoj venskoj krvi.

Prepoznavanje ODN temelji se na prisutnosti navedenih kliničkih manifestacija kod pacijenta u odgovarajućoj situaciji. Studija pokazatelja sastava plina u krvi ne samo da potvrđuje prisutnost DN-a, već i određuje njegovu ozbiljnost, kao i učinkovitost liječenja.

CDN se najčešće razvija kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (kronični opstruktivni bronhitis; emfizem), pneumokonioze, metatuberkulozne pneumoskleroze, intersticijskih bolesti pluća (sarkoidoza, fibrozirajući alveolitis itd.), Pretilosti, masivnog pleuralnog privezivanja, resekcije pluća, pneumonije.

U svim tim situacijama nastala alveolarna hipoksija dovodi do povećanja rada dišnih mišića, što već neko vrijeme osigurava očuvanje plinskog sastava krvi.

U budućnosti dolazi do umora dišnih mišića, u vezi s čime dolazi do smanjenja sadržaja kisika u arterijskoj krvi (hipoksemija), a nakon toga i porasta razine CO2 u krvi (hiperkapnija),

Glavni simptom CDN-a je postepeno razvijanje kratkoće daha. U početku se kratkoća daha pojavljuje samo uz značajne fizičke napore, ali kako se progresija povećava, tolerancija na vježbanje opada i pacijenti primjećuju kratkoću daha uz manje napore ili čak u mirovanju.

Prilikom pregleda skreće se pozornost na cijanozu, koja se pojavljuje ranije kod bolesnika s poliglobulijom (simptomatska eritrocitoza) i može biti odsutna ili nije izražena anemijom. Prsti nekih pacijenata s CDN-om poprimaju oblik bubnjeva, a nokti podsećaju na izgled naočala. Pacijenti su često pospani. S razvojem hiperkapnije primjećuje se vazodilatacija kože lica, konjunktiva i oralne sluznice..

Udovi su obično topli, vlažni, s ljubičasto-cijanotičkom nijansom, javlja se natečenost lica. S porastom hiperkapnije mogu se pojaviti epizode zamračene svijesti, dezorijentacija. Kratkoća daha u tim slučajevima može se smanjiti (hiperkapnična depresija respiratornog centra) što liječnika dovodi u zabludu zbog lažnog poboljšanja.

Na temelju težine kratkoće daha i cijanoze, razlikuje se nekoliko stadija CDN-a:

  • latentni DN - kratkoća daha sa značajnim fizičkim naporom koji ga prije nije uzrokovao;
  • I stupanj DN - kratkoća daha i akrocijanoza s malo tjelesnog napora;
  • II stupanj DN - umjerena kratkoća daha i difuzna cijanoza u mirovanju;
  • III stupanj DN - jaka kratkoća daha i difuzna cijanoza u mirovanju (može se primijetiti samo difuzna cijanoza sa sivim tonom).

Brzina progresije DN-a je različita. U nekih bolesnika s konstantnom kratkoćom daha, normalan sastav plina u krvi ostaje dulje vrijeme, primjećen je normalan sadržaj hemoglobina, hematokrita, umjerena cijanoza.

U drugoj skupini bolesnika, kratkoća daha je manje izražena. Međutim, znakovi hipoksije i hiperkapnije (cijanoza, pospanost, eritrocitoza) i plućna hipertenzija razvijaju se rano. Između ovih opcija postoji mnogo prijelaznih oblika..

Ovisno o glavnim patogenetskim mehanizmima CDI, razlikuju se opstruktivni i restriktivni DN. Opstruktivna varijanta CDN temelji se na oštećenju bronhijalne opstrukcije (kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem), a restriktivna opcija nastaje zbog ograničenja (ograničenja) maksimalnog izleta pluća i razine maksimalne inspiracije (difuzna plućna fibroza, masivna pleuralna adhezija, kifoskolioza itd.).

Opstruktivni tip CDN karakterizira smanjenje FEV i volumetrijskih indeksa (SOS 25-75). FVC krivulja postaje istegnuta. Preostali volumen pluća je uvijek povećan. Tiffno indeks (omjer FEV / VEL) je smanjen. JELLA dugo ostaje normalno, ali opada u teškim oblicima, dok Tiffno indeks može postati normalan.

Za restriktivnu varijantu CDI karakterizira smanjenje vrijednosti VC pri normalnom FEV i volumetrijskim pokazateljima (volumetrijski ekspilatorni protok, SOS 25-75). Tiffno indeks je normalan ili iznad normalnog. Često postoje miješane varijante DN-a, u kojima se ograničenje kombinira s opstrukcijom.

U istraživanju periferne krvi, često se primjećuje porast crvenih krvnih stanica i hematokrita (poliglobulije), značajno smanjenje ESR-a.

Prepoznavanje CDN temelji se na prisutnosti trajne dispneje u bolesnika s odgovarajućom plućnom ili ekstrapulmonalnom patologijom. Dijagnoza se nužno mora potvrditi proučavanjem pokazatelja funkcije vanjskog disanja (HFD), kao i određivanjem krvnih plinova. U svrhu ranog otkrivanja DN-a, potrebno je kod svakog bolesnika s kroničnim plućnim bolestima provesti ispitivanje parametara VFD-a u dinamici (kako s pogoršanjima, tako i u remisiji).

Načela liječenja

Upravljanje dišnim putovima

Osiguravanje prohodnosti dišnih putova prioritet je koji se može riješiti na nekoliko načina. U svakoj situaciji odaberite najprikladnije.

Usni kanal je plastična cijev koja se umetne u orofarinks iza korijena jezika. Instalacija kanala tehnički je jednostavna, ali moguća je samo kod pacijenata koji su u nesvjesnom stanju. Uz sačuvane reflekse, povraćanje i aspiracija želučanog sadržaja vrlo su vjerojatni. Kanal se obično koristi za trovanje lijekovima, kao i za olakšavanje prozračivanja maske prije intubacije traheje,

Intubacija traheje. Nasotrahealna intubacija može se izvesti slijepo (bez laringoskopa), ali samo ako se zadrži spontano disanje. Koristi se cijev manjeg promjera nego kod orotrahealne intubacije. Nazotrahealna cijev uzrokuje manje neugodnosti za pacijenta, lakše se fiksira, ali nakon nekoliko dana nosni konč je oštećen i sinusitis se često razvija.

Najčešće se koristi orotrahealna intubacija. Orotrahealna cijev je kraća od nazotrahealne cijevi i ima veći promjer, što smanjuje rad disanja i olakšava vađenje ispljuvka. Kad prestaje disanje, uvijek pribjegavaju orotrahealnoj intubaciji, jer je ovaj postupak brži i provodi se pod kontrolom laringoskopa.

Konikotomija i traheotomija. U hitnim slučajevima (s teškom maksilofacijalnom traumom, kada je orotrahealna intubacija nemoguća) i na planirani način da se osigura produljena mehanička ventilacija (mehanička ventilacija) pribjegavaju konikotomiji ili traheotomiji. Kada dišete kroz traheostomiju, rad disanja je minimalan, a usisavanje ispljuvaka nije teško.

Mehanička ventilacija

Način ventilacije i parametri ventilacije određuju se prirodom bolesti i ovise o spolu, dobi i antropometrijskim podacima bolesnika. Pri postavljanju početnih postavki respiratora možete slijediti opća pravila.

Parametri ventilacije

Prisilna ventilacija. Način u kojem fiksni volumen mješavine plina s određenom frekvencijom dolazi od respirator u dišni put. Kada pokušavate samostalno udahnuti respirator se ne pokreće.

Prisilna ventilacija potrebna je ako pacijent u potpunosti ne može samostalno disati (trovanje lijekovima, teška oštećenja mozga, uporaba mišićnih relaksana). Za bolesnike sa očuvanim neovisnim disanjem režim je vrlo nezgodan. Takvi se pacijenti obično opiru respiratornoj funkciji..

Pomoćno ventiliranje. Sa svakim pokušajem neovisne inspiracije respirator dovodi unaprijed određen volumen plinske smjese u dišne ​​putove. Uz tahipneju bilo koje etiologije, rizik od hiperventilacije je visok.

Sinkronizirano prisilno prozračivanje omogućuje pacijentu da samostalno diše. Respirator uključuje dovod plinske smjese u unaprijed određenom volumenu sinkrono sa spontanim disanjem, ali ne svaki put kada pacijent pokuša udahnuti.

Učestalost puhanja u ovom načinu rada je manja nego kod prisilne ili pomoćne ventilacije. Način vam omogućuje održavanje dišnih mišića i ne uzrokuje neugodnosti pacijentu.

Mehanička ventilacija s potpornim tlakom. Pozitivan pritisak na udisanje pomaže pacijentima da spontanim disanjem prevaziđu otpornost respiratornog trakta, endotrahealne cijevi i respiratornog kruga respiratornog sustava, a također vam omogućava povećanje DO bez dodatnog napora dišnih mišića.

Volumen plima obično se postavlja između 12-15 ml / kg. Ova vrijednost je veća nego kod normalnog disanja (4-8 ml / kg). Visoki DO omogućava vam poboljšanje oksigenacije krvi i elastičnih svojstava pluća, kao i napuštanje periodičnih dvostrukih udisaja.

Brzina disanja. Obično je brzina disanja 15-20 na min., Ali zbog visokog DO tijekom mehaničke ventilacije učestalost puhanja u početku se postavlja na 10 po minuti..

Pozitivni tlak na kraju izdisaja (PDKV) omogućava vam povećanje funkcionalnog preostalog kapaciteta pluća. Neposredno nakon pokretanja mehaničke ventilacije nema potrebe za PEEP (s normalnim neovisnim disanjem, PEEP = 0). Ako s FiO2 višim od 60% nije moguće osigurati dovoljnu zasićenost krvi kisikom, tada se sprečava pad alveola, postavlja se maksimalna dopuštena koncentracija vode od 5 cm, čl. Budući da manji srčani učinak može smanjiti srčani izlaz, mjeri se srčani indeks i određuje se isporuka kisika tkivima..

FiO2 se bira ovisno o stupnju postojeće ili očekivane hipoksemije. U početku se FiO2 postavlja u rasponu od 50-90%, a zatim se smanjuje pod nadzorom pulsne oksimetrije ili mjerenjem krvnih plinova. Ne biste trebali postaviti FiO2 jednak 100%, jer to uzrokuje ispadanje slabo ventiliranih, ali dobro opskrbljenih alveola.

Lijekovi

Mišićni relaksanti. Otpornost pacijenta na rad respiratora obično ukazuje na neusklađenost postavki s potrebama pacijenta. Potrebno je ponovno procijeniti stanje pacijenta i ponovno konfigurirati respirator.

Međutim, ako se pacijent ne može prilagoditi radu respiratornog sustava, kao i uz psihomotornu agitaciju i prekomjernu pokretljivost pacijenta, što može dovesti do ozbiljnih posljedica, propisuju se mišićni relaksanti. Djelovanje vekuronija (0,08 mg / kg intravenski) traje 30-60 minuta. Mišićni relaksanti se otkazuju što je prije moguće..

Sredstva protiv bolova i sedativa. Intubirani pacijenti često osjećaju nelagodu, tjeskobu, bol, ne mogu izraziti svoje osjećaje. Stoga se u slučaju mehaničke ventilacije moraju propisati opojni analgetici (na primjer, morfij), što u konačnici olakšava sinkronizaciju disanja s respiratorom.

Rana dijagnoza i prevencija

Pravovremena dijagnoza DN-a je vitalna. Međutim, još je važnije unaprijed predvidjeti i spriječiti razvoj JEDNOG. Da biste to učinili, morate stalno pratiti funkciju dišnog sustava i znakove koji ukazuju na prijetnju JEDNOG.

Brzina disanja. Tachypnea je znak predstojećeg NAM-a. Tachypnea se može pojaviti kod šoka, sepse, boli, sindroma povlačenja alkohola, kao i kod pacijenata koji osjećaju strah ili anksioznost. Stoga, ako brzina disanja prelazi 25 na min., Potrebno je utvrditi uzrok tahipneje.

Vrlo je teško kvantificirati rad disanja. Pretjerano disanje može dovesti do umora dišnih mišića i razvoja JEDNOG:

  • povlačenje interkostalnog prostora tijekom nadahnuća i sudjelovanja u činu disanja pomoćnih mišića (obično mišića vrata) su znakovi pretjeranog disanja. Spuštanje supraklavikularne fose tijekom udisanja ukazuje na prekomjeran negativan pleuralni tlak zbog opstrukcije dišnih putova ili bronhospazma.
  • paradoksalno disanje. Normalno, tijekom nadahnuća, prsa se šire i podižu, a trbušni zid pomiče se prema naprijed zbog spuštanja kupole dijafragme. Paradoksalnim disanjem pravac kretanja je suprotan. Ako se tijekom nadahnuća prsni ili trbušni zid kreće u neprirodnom smjeru, trebali biste posumnjati na neurološku bolest u kojoj je narušena funkcija frenih ili interkostalnih živaca. Paradoksalno disanje je neučinkovito i samo pogoršava DN.
  • opstrukcija gornjih dišnih putova može biti uzrokovana mnogim razlozima, uključujući Quinckeov edem, oticanje sluznice traheja nakon ekstrubacije, oštećenje glasnica ili ponavljajući laringealni živac, hematom i traumu. Ova su stanja česta kod kirurških bolesnika i dovode do otežanog disanja i umora dišnih mišića..
  • smanjena sukladnost pluća. Plućni edem, udisanje želučanog sadržaja, respiratorni distres sindrom kod odraslih, upala pluća, udisanje otrovnih tvari ograničavaju izlazak pluća i povećavaju respiratornu funkciju.

S nakupljanjem sputuma u dišnim putovima smanjuje se protok zraka, mali bronhi se začepljuju, povećava se rizik od atelektaze i upale pluća. U postoperativnom razdoblju i kod pacijenata na odjelu intenzivne njege, produktivni kašalj obično je težak.

Za uklanjanje ispljuvka i poticanje kašlja potrebna je nasotrahealna ili orotrahealna aspiracija. Progresivna kratkoća daha i potreba za čestim usisavanjem sputuma su znakovi DN. U ovom slučaju naznačena je intubacija traheje ili traheostomija. Alternativna metoda uklanjanja ispljuvaka je konikotomija punkcije. Ligament prstiju-štitnjače probija se i tanka cijev bez manšete ubacuje se u trakicu.

Pulsna oksimetrija. Zasićenost kisikom u krvi može se odrediti neinvazivnim načinom korištenjem efekta apsorpcije svjetlosti. Senzor uređaja (fotoćelija) primjenjuje se na prst, uhu ili nos. Zbog svoje jednostavnosti, metoda se široko koristi za dijagnozu hipoksemije..

Plinovi arterijske krvi. Redovito mjerenje pH, pCO2 i pO2 arterijske krvi daje najcjelovitiju sliku ventilacije, oksigenacije i acidobazne ravnoteže. Posebno je važno obaviti ta mjerenja s naglim promjenama disanja..

Anestezija. Bol koju doživljavaju pacijenti nakon ozljeda i kirurških intervencija na trbušnoj i prsnoj šupljini otežava disanje i može uzrokovati atelektazu ili upalu pluća. Imenovanje lijekova protiv bolova - opojnih analgetika i nesteroidnih protuupalnih lijekova - potiče pojavu produktivnog kašlja, olakšava dišne ​​pokrete i ubrzava rehabilitaciju pacijenta (omogućava vam kretanje u krevetu, početak hodanja).

Treba imati na umu da predoziranje opojnih analgetika uzrokuje pospanost i depresiju respiratornog centra. Da biste odabrali pravu dozu, morate redovito pregledavati pacijenta.

Respiratorna gimnastika provodi se pod nadzorom medicinskog osoblja uz pomoć uređaja za vježbanje. Pacijenta se ohrabruje, nudi mu da diše što dublje. Zadržavanje daha na visini inspiracije od 5-10 s pomaže da se izgladi urušeni alveoli. Ako se pomoću spiro simulatora ne može postići normalan BS, postoji prijetnja JEDNOM.

Prijelaz iz mehaničke ventilacije na spontano disanje

Prijelaz iz mehaničke ventilacije na spontano disanje započinje što je prije moguće kako bi se izbjegli štetni učinci dugotrajne intubacije. Taj proces traje od nekoliko minuta (kada se probudimo nakon opće anestezije) do nekoliko tjedana (kod bolesnika s kroničnim plućnim bolestima na odeljenju intenzivne njege).

Trenutno se koriste dvije glavne metode: metoda pokušaja i pogreške i isprekidani način prisilne ventilacije.

Metoda pokušaja i pogreške sastoji se u naizmjeničnim razdobljima mehaničke ventilacije i spontanog disanja. Pacijent se prebacuje na disanje kroz cijev u obliku slova T ili na samostalno disanje pod stalnim pozitivnim pritiskom. Periodi spontanog disanja, tijekom kojih DO potpuno ovisi o pacijentovim naporima, postupno se povećavaju.

Uz povremenu prisilnu mehaničku ventilaciju, pacijent diše samostalno, ali nakon određenih intervala respirator isporučuje zadani volumen mješavine plina (na primjer, 6 udaraca u minuti), učestalost puhanja postepeno se smanjuje dok potreba za respiratorom potpuno ne nestane.

Kada se koriste obje metode, potrebno je pažljivo pratiti osnovne fiziološke parametre i izmjeriti plinove arterijske krvi. Kada se pojave hipoksemija, hiperkapnija, tahipneja, uznemirenost, znakovi umora dišnih mišića (uslijed pojačanog rada disanja), prestaje prelazak na samostalno disanje i vraća se u mehaničku ventilaciju.

Preduvjeti za uspjeh: stanje živčanog sustava i dišnih mišića omogućuje pacijentu neovisne dišne ​​pokrete; brzina disanja ne prelazi 25 na min.; s FiO2 ispod 50% nema hipoksemije.

Kad je endotrahealna cijev stegnuta, na udisanju treba stvoriti negativni tlak jednak 20 cm vode. Umjetnost. VC treba biti iznad 15 ml / kg (normalizacija VC također ukazuje da je pacijent svjestan i sposoban slijediti upute liječnika).

Minutno disanje ne smije prelaziti 10 l / min. Normalizacija arterijskih plinova u krvi neophodan je, ali nije dovoljan uvjet za uspješan prijelaz na samostalno disanje.

Razlozi neuspjeha. Nemogućnost spontanog disanja može biti posljedica:

  • neurološki poremećaji, djelovanje sedativa ili mišićnih relaksana;
  • slabost dišnih mišića, koja se razvila zbog dugotrajne neaktivnosti, atrofije, iscrpljenosti;
  • prekomjerni otpor dišnih putova ili povećani mrtvi prostor zbog korištenja dugih uskih crijeva ili previše tanke endotrahealne cijevi;
  • respiratorna patologija (hipervolemija i plućni edem, upala pluća, atelektaza, bronhospazam, kronična opstruktivna plućna bolest, pneumoskleroza kao komplikacija respiratornog distres sindroma odraslih).

Za uspješan prijenos pacijenta na samostalno disanje potrebno je otkriti i ukloniti uzrok neuspjeha.

Liječenje kroničnog respiratornog zatajenja

Liječenje CDN-a je simptomatsko i svodi se uglavnom na kontrolu progresije osnovne bolesti, pravovremeno ublažavanje egzacerbacija kroničnog opstruktivnog bronhitisa (najčešći uzrok CDN-a).

Važno mjesto zauzima kisikova terapija, koja bi se trebala provoditi dulje vrijeme (12-14 sati dnevno, uključujući noćno vrijeme). Dugotrajna terapija kisikom indicirana je za bolesnike s CDN-om u prisutnosti trajne arterijske hipoksemije (paO2 ispod 55 mmHg), koja traje nakon ublažavanja pogoršanja kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Dugotrajna terapija kisikom primjenom posebnih uređaja (koncentratora i permeatora) može se provoditi kod kuće pod nadzorom posebno obučenog medicinskog osoblja.

Prestanak pušenja obvezan je. Svim pacijentima prikazana je fizikalna terapija i vježbe disanja s posebnim setom vježbi disanja (aktiviranje disanja donjih dijelova pluća, disanje s otporom na izdisaju itd.).

Dodatni pokazatelji funkcije pluća

Alveolarno-arterijska razlika parcijalnog tlaka kisika - p (A-a) O2. Da bismo izračunali p (A-a) O2, parcijalni tlak kisika u alveolarnom plinu (pAO2) određuje se formulom:

pAO2 = (pB - pH20) x HO2 (%) / 100 - paCO2 / DK,

p (Aa) O2 = paO2 - pAO2,

gdje je rV - atmosferski tlak (760 mm RT. art. na razini mora); pH20 - tlak zasićene vodene pare (47 mmHg pri 37 ° C); FiO2 - frakcijska koncentracija O2 u udisanoj plinskoj smjesi (za atmosferski zrak, FiO2 = 21%); DK - respiratorni koeficijent koji karakterizira omjer oslobođenog CO2 prema apsorbiranom O2 (prosjek 0,8).

Pri udisanju atmosferskog zraka obično je alveolarno-arterijska razlika parcijalnog tlaka kisika 5-10 mm Hg. st.; pri udisanju čistog kisika - 25-65 mm RT. Umjetnost. Alveolarna arterijska razlika veća od 450 mm RT. Čl., Indikacija je za mehaničku ventilaciju.

Shunt frakcija (QS / QT) - Omjer pomičnog protoka krvi u ukupnom plućnom protoku krvi. Prije toga, ovaj pokazatelj određen je disanjem čistog kisika. Vjerovalo se da se u ovom slučaju mjeri samo protok krvi anatomskim skretnicama, a područja pluća s niskim HPO-om uključuju se u razmjenu plina (to jest, premanje u njima prestaje) i prestaju biti izvor hipoksemije.

Trenutno se ova metoda ne koristi. Pokazalo se da čisti kisik uzrokuje smanjenje dobro opskrbljenih, ali slabo prozračenih alveola, a izmjerena vrijednost usmjerenog protoka krvi je precijenjena.

Za mjerenje shunt frakcije treba upotrijebiti mješavinu za disanje koja stvara djelomični tlak kisika u alveolarnom plinu koji je dovoljan za 100% SaO2 (tj. Smjesu s FiO2 40%). Međutim, čak iu ovom slučaju izmjereni protok krvi obuhvaća protok krvi kroz plućne dijelove s niskim VPO.

QS / QT = (cCO2 - CaO2) / (cCO2 - cvO2),

gdje je cCO2 volumna koncentracija kisika u krvi plućnih kapilara; CaO2 - volumna koncentracija kisika u arterijskoj krvi; cvO2 - volumna koncentracija kisika u miješanoj venskoj krvi.

Flutantna frakcija obično je otprilike 5%. Shunt frakcija veća od 15% indikacija je za mehaničku ventilaciju.

Volumen koncentracije kisika u krvi (CO2) zbroj je koncentracije O2 povezane s hemoglobinom i koncentracije O2 otopljenog u krvi:

cO2 (ml O2 / 100 ml krvi) = [Hb × 1,34 × sO2 (%) / 100] + (pO2 × 0,0031),

gdje je Hb koncentracija hemoglobina (g%). Volumen koncentracije O2 odražava ukupnu količinu kisika koju prenosi krv. Normalno je da je ovaj pokazatelj 19-20 ml O2 / 100 ml krvi.

Dostava kisika tkivima izračunava se na sljedeći način: dostava O2 (ml / min / m2) = SI x CaO2, gdje je SI srčani indeks (ml / min / m2), CaO2 je volumna koncentracija kisika u arterijskoj krvi. Obično isporuka kisika iznosi 550-650 ml / min / m2.

Potrošnja kisika izračunava se formulom: potrošnja O2 (ml / min / m2) = SI x (CaO2 - cvO2), gdje je SI srčani indeks (ml / min / m2); CaO2 - volumna koncentracija kisika u arterijskoj krvi; cvO2 je volumna koncentracija kisika u miješanoj venskoj krvi. Normalna potrošnja kisika je 100-170 ml / min / m2.

Ekstrakcija kisika izračunava se formulom: ekstrakcija O2 (%) = (CaO2 - cvO2) / caO2, gdje je caO2 volumna koncentracija kisika u arterijskoj krvi; cvO2 je volumna koncentracija kisika u miješanoj venskoj krvi. Izlučivanje kisika obično iznosi 22-30%.

Dakle, zatajenje dišnog sustava je komplicirana komplikacija mnogih bolesti i često dovodi do smrti. Prevencija razvoja respiratornog zatajenja uključuje isključenje patogenetskih i etioloških čimbenika rizika.

Zatajenje disanja

Zatajenje disanja je patološko stanje u kojem vanjski respiratorni aparat ne može osigurati normalnu izmjenu plina i fiziološke koncentracije plinova u krvi, ili se to postiže zbog hiperfunkcije vanjskog respiratornog aparata. Kriteriji za procjenu ovog stanja su pokazatelji sastava plinova u krvi.

Koncept respiratornog zatajenja obimniji je od plućnog zatajenja, jer dišni sustav predstavlja skup organa (regulatorni aparat, pluća, prsa, respiratorni mišići itd.). Poremećena funkcija bilo kojeg od ovih organa može dovesti do zatajenja disanja..

Uzroci zatajenja disanja su raznoliki. Mogu biti egzogeni i endogeni. Respiratorni zastoj može biti posljedica primarnih (upale pluća, astmatičnog statusa itd.) I sekundarnih (respiratorni distres sindrom odraslih, zatajenje srca itd.) Plućnih lezija. Razvoj respiratornog zatajenja moguć je bez oštećenja plućnog parenhima pri niskom pO2 u udisanom zraku, respiratorna disregulacija.

Jedan od uzroka respiratornog zatajenja je nedostatak odgovarajuće ventilacije kao odgovor na iritaciju kemoreceptora. Ovaj fenomen ima genetsku predispoziciju. Vjerojatno je smanjenje osjetljivosti receptora u bolesnika s respiratornim zatajenjem mehanizam prilagodbe opstruktivnim promjenama u dišnim putovima.

Ovisno o etiološkim čimbenicima, patogenetskim mehanizmima, kliničkim manifestacijama, ozbiljnosti, potrebi za različitim metodama i principima liječenja, predložene su mnoge klasifikacije respiratornog zatajenja. Posljednjih godina razlikuju se dvije vrste zatajenja disanja..

Respiratorni zastoj s prevladavanjem ekstrapulmonalnih poremećaja:

• kršenja središnje regulacije disanja (moždani udar, tumor, ozljeda mozga, oštećenje lijekova itd.);

• poremećaji živčano-mišićnog prijenosa impulsa (polio, poliradikuloneuritis, miastenija gravis, intoksikacija, uključujući lijekove);

• torakodijafragmatični poremećaji (lezije dišnih mišića - mialgija, miostrostrofija itd., Ograničenje pokretljivosti prsnog koša - deformacija, trauma itd.);

• poremećaji cirkulacijskog sustava (insuficijencija lijeve klijetke, hipovolemija itd.);

Ekstrapulmonalni mehanizmi respiratornog zatajenja javljaju se prvenstveno, a pluća u tom razdoblju i dalje ostaju netaknuta. Nakon toga, kako se razvija glavni proces, pluća se oštećuju po drugi put i tijekom napredovanja respiratornog zatajenja plućni mehanizmi već su važni,

Respiracijski zatajenje s prevladavanjem plućnih poremećaja:

  • opstrukcija središnjeg i perifernog dišnog trakta (strano tijelo, laringospazam, bronhospazam, edem-upalni sindrom itd.);
  • kršenja proširivosti plućnog tkiva (pneumofibroza, emfizem, intersticijski edem, pneumotoraks itd.);
  • zadebljanje alveolarno-kapilarne membrane (intersticijski edem, fibroza, silikoza, kolalagenoza itd.);
  • oštećena plućna perfuzija (plućna embolija, vaskulitis, plućna hipertenzija itd.);
  • smanjenje volumena plućnog tkiva (resekcija pluća, atelektaza, cistične lezije pluća itd.).

U kliničkoj praksi u pravilu postoji kombinacija poremećaja. Dakle, kod upale pluća respiratorno zatajenje razvija se kao posljedica opstruktivnih, restriktivnih, perfuzijskih i difuzijskih poremećaja.

Razvoj i tijek zatajenja disanja mogu biti akutni i kronični. Ovisno o težini respiratornog zatajenja, moguće je razviti izoliranu hipoksemiju ili kombinaciju hipoksemije s hiperkapnijom. Na temelju toga u kliničkoj praksi prepoznato je sljedeće oblike respiratornog zatajenja:

  • hipoksemija (parenhim);
  • hiperkapnik (ventilacija);
  • mješoviti (hipoksemični i hiperkapnični).

Hipoksemični oblik zatajenja disanja. Vodeća uloga u razvoju ovog oblika respiratornog zatajenja pripada oslabljenoj perfuziji i difuziji, a u manjoj mjeri je važna i nejednaka intrapulmonalna distribucija plina. Kao rezultat neravnoteže između ventilacije i perfuzije i povećanog intrapulmonalnog zaobilaska venske krvi, razvija se arterijska hipoksemija. Nedovoljno kisikova krv koja dolazi iz plućnih zona s modificiranim omjerom ventilacija-perfuzija, smanjuje RA2 krv koja teče iz pluća.

Hiperkapnični oblik zatajenja disanja razvija se s primarnim padom učinkovite plućne ventilacije (alveolarna hipoventilacija). U ovom slučaju dolazi do poremećaja oksigenacije krvi i stvaranja ugljičnog dioksida. Jačina hiperkapnije proporcionalna je stupnju hipoventilacije alveola.

Respiratorni zastoj može se nadoknaditi (dok kompenzacijski mehanizmi osiguravaju održavanje normalnog sastava plina u krvi) i dekompenzirati prisutnošću arterijske hipoksemije i / ili hiperkapnije.

Mješoviti oblik respiratornog zatajenja opaža se s pogoršanjem kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti s opstruktivnim sindromom. Njegov je razvoj posljedica generaliziranih poremećaja bronhijalne opstrukcije, što se može kombinirati s progresivnom slabošću respiratornog mišića i razvojem hiperkapnije. Ventilacijski poremećaji u pravilu se javljaju u pozadini teške hipoksemije uzrokovane ventilacijsko-perfuzijskim poremećajima u plućima povezanim s osnovnom bolešću.

Akutno zatajenje dišnog sustava je svako akutno razvijeno stanje koje karakterizira nedovoljno opskrba kisikom ili ugljičnim dioksidom, ili oboje istodobno, te predstavlja opasnost za život.

Akutno zatajenje dišnog sustava treba smatrati patofiziološkim stanjem koje je posljedica raznih patoloških procesa, uključujući nagle funkcionalne promjene u srcu i plućima. Primarno može doći do oštećenja ventilacije i perfuzije pluća, stoga je moguće razviti hiperkapnični i hipoksični oblik akutnog respiratornog zatajenja. Istodobna manifestacija obje vrste kršenja, ali, u pravilu, jedno od njih dominira. Akutno respiratorno zatajenje razvija se s primarnim oštećenjem pluća ili sekundarnom reakcijom pluća na izlaganje.

Akutno zatajenje dišnog sustava javlja se brzo, brzina nastanka respiratornih poremećaja procjenjuje se od nekoliko minuta do nekoliko sati i zahtijeva hitnu dijagnozu i hitno liječenje. Glavni simptomi akutnog respiratornog zatajenja su progresivna kratkoća daha i cijanoza. Cijanoza nastaje ako sadržaj hemoglobina u krvi prelazi 50 g / l. Najteže je izražen kod punokrvnih, pretilih ljudi. Suprotno tome, u bolesnika s anemijom razina hemoglobina može biti niža, stoga akutno zatajenje disanja karakterizira jaka blijedost u njima. U određenoj fazi razvoja akutnog respiratornog zatajenja moguća je hiperemija kože povezana s vazodilatatornim učinkom ugljičnog dioksida.

Hipoksemija je raniji znak akutnog respiratornog zatajenja od hiperkapnije, koja je povezana s difuzijom kisika i ugljičnog dioksida. Hiperkapnija je najizraženija opstrukcijom bronha i stvaranjem ukupne plućne opstrukcije. Dijagnoza respiratornog zatajenja temelji se na određivanju sastava plina, pH i oksihemoglobina u krvi.

Dijagnosticiranje akutnog respiratornog zatajenja je teško jer su simptomi poput znojenja, hiperemija kože, tahikardija, arterijska hipertenzija nedosljedni zbog faznog utjecaja viška ugljičnog dioksida na tijelo i simptoma poput glavobolje, drhtanja, poremećaja spavanja, zastoja i sl. povećanje inhibicije, nespecifično.

Sastav plina u krvi u bolesnika s respiratornim zatajenjem

Težina respiratornog zatajenjaRA2 (Mm Hg).Paco2(Mm Hg).
Norma96-9835-45
umjeren> 7070

Ozbiljnost dispneje (tahipneja, polipneja, oligopneja) ne korelira uvijek sa stupnjem arterijske hipoksemije. Procjena dvaju parametara - tahipneje i tahikardije - omogućava nam mišljenje o težini respiratornog zatajenja. Respiratorne stope veće od 32 u minuti i tahikardije veće od 120 po minuti indikacija su za prebacivanje pacijenta na odjel intenzivne njege. U teškim slučajevima tahikardija se zamjenjuje bradikardijom, što ukazuje na mogućnost razvoja kome..

U mehanizmu akutnog respiratornog zatajenja, bitnu ulogu igra hiperkateholaminemija. Povećanje razine kateholamina u krvi usmjereno je na ograničavanje hipoksemije i hiperkapnije. U ranim fazama akutnog respiratornog zatajenja hiperkateholaminemija uzrokuje tahikardiju i arterijsku hipertenziju. Razvoj arterijske hipotenzije, kolaps koji nastaje u kasnom stadiju akutnog respiratornog zatajenja ukazuje na smanjenje srčanog izlaza i hipovolemije u uvjetima akutnog respiratornog zatajenja.

Ekstremne manifestacije akutnog respiratornog zatajenja nazivaju se asfiksija, što na grčkom znači "bez pulsa". U slučajevima iznenadne apneje ili asfiksije, hipoksija ima dominantnu ulogu u razvoju nepovratnih promjena, smrt nastupi za nekoliko minuta. Uz opstrukciju gornjih dišnih putova, utapanje itd. hipoksemija brzo raste, iako u ovom slučaju nema kršenja vrste asfiksije.

Hipoksični oblik akutnog respiratornog zatajenja javlja se kao rezultat alveolarne hipoventilacije, neusklađenosti ventilacije i perfuzije i prisutnosti intrapulmonalnog šanta. Karakteristično je naglo smanjenje RA2 do 55 mmHg i ispod. Na ovoj razini, disanje tkiva postaje nemoguće, što stvara rizik od ozbiljnih aritmija i zastoja srca.

Uz sporiji razvoj akutnog respiratornog zatajenja, hipoksija je manje izražena i prevladava hiperkapnija, što određuje kliničke simptome. Organizam je otporniji na hiperkapniju nego na hipoksiju..

Djelomičnom opstrukcijom dišnih putova kao posljedicom alveolarne hipoventilacije (astmatični status, opstruktivni plućni emfizem) dolazi do hiperkapnije. Za razliku od hipoksije, hiperkapniju karakterizira sporiji razvoj. Na vrhuncu neprekidnog napada gušenja brzo se razvija hipoksemička koma.

Hiperkapnični oblik akutnog respiratornog zatajenja razvija se smanjenjem opće ventilacije, porastom anatomskog ili funkcionalnog mrtvog prostora, s povećanjem proizvodnje ugljičnog dioksida ili kombinacijom ovih čimbenika. Najčešće se ovaj oblik pojavljuje kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti s egzacerbacijama koje se preklapaju i s astmatičnim statusom. Karakteristična je akutna respiratorna acidoza uzrokovana mehaničkom opstrukcijom uklanjanja ugljičnog dioksida i često istodobnim suzbijanjem respiratornih pokreta. Akutna hiperkapnija popraćena je brzim razvojem dekompenzirane respiratorne acidoze (pH l, 0, razvoj hipokapnije i plinske alkaloze. Učinkovitost ventilacije se smanjuje, a višak zraka koji ulazi u zrak povećava funkcionalni mrtvi prostor. Rad dišnog aparata u vezi s izmjenom plinova raste i povećava se dušnički mišić kisika. S malom prevalencijom i težinom ventilacijsko-perfuzijskih poremećaja mehanizam hipoksične vazokonstrikcije učinkovito je uključen, protok krvi se preraspodijeli u skladu s intenzitetom ventilacije, što sprečava razvoj hipoksemije i hipoksije. S difuzijskim poremećajima, kompenzacijski mehanizmi su nesolventni, a razvija se hipoksemija.

Diferencijalni dijagnostički kriterij za povećanu bypass operaciju je vrlo neznatno povećanje paO2 udisanjem čistog kisika. To je zbog činjenice da miješanje dobro oksigenirane krvi s ukupno krvlju uvijek uvijek dovodi do značajnog smanjenja RA2.

Nejednaka ventilacija u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću u početku se očituje naglim porastom gradijenta ventilacije i perfuzije uslijed povećanja volumena ventiliranog prostora. Kako proces napreduje, vrijednost Va / Q postupno se normalizira, tada postaje niža od norme do Va / Q = 0, što ukazuje na potpunu krv. Rezultat opisanog procesa je povećana hipoksemija.,

Za kronično plućno zatajenje karakteristični su: cijanoza, poliglobulinemija, plućna hipertenzija.

Stupanj zatajenja disanja određuje se ovisno o prirodi i ozbiljnosti kratkoće daha, prisutnosti cijanoze, poremećenim funkcionalnim parametrima vanjskog disanja.

Dispneja je stanje koje karakterizira promjena frekvencije, dubine i ritma disanja. Kratkoća daha nastaje kada neadekvatna ventilacija ne osigurava potrebnu razinu izmjene plinova, adekvatne metaboličke potrebe tijela.

Dispneja se može razviti u uvjetima hipoksije, hiperkapnije, promjena tonusa dišnih mišića ili položaja prsnog koša (na primjer, smanjenje osjećaja kratkoće daha nakon prvog udisanja tijekom ispitivanja zadržavanjem daha, unatoč niskoj koncentraciji RA2 i visoko - RASO2), smanjenje aktivnosti receptora za rastezanje (na primjer, mehaničko ograničenje povećanja volumena prsnog koša), povećanje efektivne aktivnosti dišnog centra, povećanje otpora dišnih putova i smanjenje proširivosti i elastičnosti plućnog tkiva (dok su respiratorni mišići hipertrofirani, što zauzvrat, zbog aktiviranja receptora, stimulira dišne ​​mišiće). Subjektivno kratkoća daha doživljava se kao osjećaj nedostatka zraka, osjećaj nelagode, najčešće povezan s hipoksemijom i pojačanim radom dišnih mišića.

Stupanj dispneje u bolesnika s plućnom patologijom korelira s težinom opterećenja i potrebom za kisikom u uređaju za vanjsko disanje. Međutim, poznato je da ljudi koji doživljavaju depresiju, strah, histeriju, osjećaju nedostatak zraka, neadekvatnu za razinu oksemije. Kratkoća daha nije specifičan simptom karakterističan za plućnu patologiju. Bolesti kardiovaskularnog sustava, pretilost, neuroza, stres mogu biti popraćeni kratkoćom daha. U ovom slučaju, možda neće doći do organskih promjena u aparatu za vanjsko disanje.

Klinika ocjenjuje disanje u mirovanju i naporu. Postoji pozitivna povezanost između kratkog daha koji se javlja tijekom vježbanja i indeksa, koji je definiran kao omjer MOD-a i maksimalnog MOD-a, izražen kao postotak.

Cijanoza je stanje koje karakterizira pojava plavkasto obojene kože i sluznice kada je koncentracija obnovljenog hemoglobina u kapilarnoj krvi veća od 3,1 mmol / l (normalno do 2,48 mmol / l).

Klinički se razlikuju tri stupnja kroničnog respiratornog zatajenja:

1. stupanj - uključivanje kompenzacijskih mehanizama samo u uvjetima opterećenja u kojima zdrava osoba ne treba ih uključivati. Pacijent izvodi punu količinu samo svakodnevnog stresa.

2. stupanj - pojava kratkoće daha s laganim fizičkim naporom i uključivanjem kompenzacijskih mehanizama već je u mirovanju. Kompenzacijska hiperventilacija omogućuje normalnu oksigenaciju krvi, pa se hipoksemija možda neće pojaviti. Pacijent svakodnevno obavlja poteškoće. Plućni volumen u određenoj mjeri ima odstupanja od pravih vrijednosti.

3. stupanj - kratkoća daha se izražava u mirovanju. Prekomjerna ventilacija ne osigurava adekvatnu zasićenost krvi kisikom, zbog poremećaja ventilacije i difuzije dolazi do arterijske hipoksemije i hipoksije tkiva. Dramatično smanjena sposobnost obavljanja ravnomjernih opterećenja.

Funkcionalni kriteriji za respiratorno zatajenje:

Restriktivni poremećaji - smanjeni DO i VC; dah je skraćen; omjer inspiracije u ukupnom vremenu respiratornog ciklusa je manji od 0,43;

· Opstruktivni poremećaji - smanjeni dinamički (brzi) pokazatelji - MVL, FZHEL1 zbog povećanog otpora dišnih putova. Izdisanje se produžava, njegov omjer u vremenu nadahnuća postaje veći od 1,3. Povećanje trajanja prisilnog isteka na 4 s ukazuje na umjerenu opstrukciju dišnih putova, više od 10 s - na ozbiljnu opstrukciju. Statički volumeni pluća mogu ostati normalni;

Difuzijski poremećaji - hipoksemija na pozadini normo- ili hipokapnije; dobrovoljna hiperventilacija ne smanjuje, već čak pojačava hipoksemiju;

Kršenje perfuzije, prisutnost patološke bypass krvi - hipoksemija traje i ostaje gotovo nepromijenjena, unatoč udisanju kisika. Ispitivanje je najbolje obaviti dva puta: udisanjem zraka i 100% kisika;

· Pokazatelji plinskog sastava krvi: arterijska hipoksemija, arterijska hiperkapnija, kompenzirana ili dekompenzirana acidoza.

Da bismo identificirali latentni oblik kroničnog respiratornog zatajenja, razjasnili njegovu patogenezu, odredili granice i rezerve dišnog sustava, potrebno je provesti funkcionalna ispitivanja s doziranom fizičkom aktivnošću. U tu svrhu koriste se biciklistički ergonometri, trake za trčanje, stepenice. Opterećenje se obavlja kratko, ali s velikom snagom, kontinuirano, ali s malom snagom, i s povećanjem snage. Rezultati funkcionalnih ispitivanja koreliraju s potrošenom energijom.

Sindrom respiratornog distresa kod odraslih. Respiratorni distres sindrom kod odraslih (RDSV) tipičan je patološki proces karakteriziran arterijskom hipoksemijom otpornom na uobičajene metode terapije kisikom, razvijajući se u pozadini teških stanja kao posljedica primarnog oštećenja alveolarno-kapilarne membrane, intersticijskog plućnog edema, mikroatelektaze i stvaranja hialinske membrane u alveoli i bronhiolama, Razvoj RDSV-a ima svoje zakone i odvija se u nekoliko faza. Osnova poremećaja razmjene plina su restriktivne promjene i plućni bypass zahvati iznutra.

Učestalost razvoja ove patologije u sepsi iznosi 38-78%, dok se u 70% bolesnika gram-negativna flora sije iz krvi.

Pluća su, zbog svoje posebne uloge u tijelu, najosjetljivija na kemikalije, toksine, lijekove, hormone, biološki aktivne tvari. Mnoge od ovih tvari sudjeluju u metaboličkim procesima i inaktiviraju se u plućima. S prolaskom krvi kroz pluća, bradikinin je gotovo potpuno inaktiviran. U plućima serotonin gubi aktivnost za 50%, a norepinefrin za 20-40%. Jedina je iznimka stvaranje u plućima angiotenzina-II, koji ima snažno vazokonstriktivno djelovanje, od angiotenzina niske aktivnosti pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin.,

U procesu razvoja glavnog patološkog procesa stvaraju se uvjeti za difuzno oštećenje endovelija mikrovesila. Endotoksini, toksini mikroorganizama, normalni metaboliti nakupljeni u višku, mikroagregati, mikroemboli, biološki aktivne tvari ulaze u pluća protokom krvi iz lezije..

Oštećenja endotela nastaju kad su usporeni protok krvi i zastoj, vaskularna formacija ili mikroagregati i mikroembole izvana. To je popraćeno povećanjem aktivnosti agregacije trombocita. Mikroagregati nastaju u mikroveslima pluća s sudjelovanjem trombocita u koje se postupno uvode leukociti.

Primarno oštećenje (šok, sepsa, itd.) Pokreće reakciju aktivacije komplementa. Kruženje C5a a njegovi metaboliti potiču nakupljanje i sekvestraciju aktivnih neutrofila. Neutrofili izlučuju proteolitičke enzime i toksične slobodne radikale. Te tvari oštećuju endotel plućnih kapilara u uvjetima smanjenog ili odsutnog protoka krvi..

Trombocitno-leukocitni agregati su nestabilni, a obnavljanjem protoka krvi u plućima oni se uništavaju drugi ili treći dan. Ali oštećenje endotela uzrokovano poremećajima mikrocirkulacije napreduje. Povećava se propusnost vaskularne stijenke plućnih kapilara. Mastociti bogati plućnim tkivom reagiraju na homeostazu tkiva degranulacijom i oslobađanjem biološki aktivnih tvari (histamina, serotonina, heparina itd.). U krvi cirkuliraju aktivni kinini s vazodilatacijskim svojstvima i povećanjem propusnosti vaskularne stijenke.

S oštećenjem staničnih membrana poboljšava se metabolizam arahidonske kiseline, stvaraju se leukotriene, prostaglandini, lipoksini koji imaju snažan vazo-i bronhoaktivni učinak. Štetni učinak metabolita arahidonske kiseline pojačavaju biogeni amini, aktivni peptidi (vazoaktivni crijevni peptid, spazmogeni plućni peptid, tvar P, bradikinin, angiotenzin-II), proteini (limfokini, proteolitički enzimi - elastaza, kolagenaza itd., Tromboplastin). Do oštećenja endotela dolazi i pod utjecajem mliječne kiseline, slobodnih radikala..

Dakle, mnoge tvari koje se pojavljuju u krvi kod teških bolesti i oslobađaju se u plućima imaju sposobnost oštećenja zidova plućnih i bronhijalnih mikrovesela. U nekim slučajevima vodeća može biti kršenje mikrocirkulacije, zastoj i agregacija krvnih stanica, u drugima - izravno djelovanje endotoksina i aktivacija komplementa, u trećim - štetni učinak biogenih amina ili tvari proteinske prirode, oslobođenih iz plućnog tkiva ili drugih organa u uvjetima traume, sepse, gubitak krvi, metabolički poremećaji. Stoga je, u svakom slučaju, uvjet za razvoj sindroma respiratornog distresa povećanje koncentracije biološki aktivnih tvari koje uzrokuju masivno oštećenje endotela mikrovaskulature i povećavaju propusnost vaskularne stijenke. Kroz oštećeni endotel i bazalnu membranu, voda, elektroliti, proteini plazme, krvne stanice prevoze se u intersticij plućnog tkiva. Razvija se intersticijski edem. U ovom slučaju, ne primjećuju se značajne promjene hidrostatskog i koloidnog osmotskog tlaka.

Povećanje tlaka u žilama plućne cirkulacije u bolesnika s zatajenjem srca lijeve klijetke u prisutnosti oštećenog endotela doprinosi povećanju izlaza ne samo vode nego i bjelančevina kroz stijenku plućnih kapilara. Slične promjene događaju se u intenzivnoj njezi s velikom količinom tekućine. U teškim slučajevima traume, šoka, hipoproteinemije prisutne u pacijenata olakšava kretanje vode i proteina kroz izmijenjenu vaskularnu stijenku. Zbog toga je pri provođenju infuzione terapije potrebno koristiti proteinske otopine (albumin, protein, suha i nativna plazma) u kombinaciji s elektrolitskim otopinama.

Transudat ulazi u perivaskularni prostor, a zatim se kreće u perialveolarni i peribronhijalni prostor. Akumulacija tekućine u intersticiju dovodi do oticanja kolagenih i elastinskih vlakana i smanjenja protegljivosti plućnog tkiva. Mukopolisaharidi ljudskog vezivnog tkiva mogu vezati do 2000 ml vode i 330 mmol Na +.

Povećani limfni protok u određenim granicama sprečava rast tlaka u tkivu. Nakon toga, povećanje volumena intersticijskog vodnog tijela otežava limfnu drenažu.

Uporedo s razvojem intersticijskog edema nastaje oštećenje stanica alveolarnog epitela kao rezultat hipoksije tkiva i nedostatka supstrata. Pneumociti primarnog reda su uglavnom oštećeni - stanice koje su najosjetljivije na hipoksiju. Pneumociti drugog reda otporniji su na hipoksiju, ne uništavaju se. U uvjetima tkivne hipoksije aktivno se razmnožavaju i uključuju se u funkciju transporta plina, djelomično zamjenjujući stanice prvog reda. Međutim, ta kompenzacija u pravilu nije dovoljna, a intenzitet izmjene plinova u plućima se smanjuje.

Nakon što dosegne kritičnu razinu, tekućina se žuri u alveole koji su od intersticija odvojeni neizrazitom membranom endotelnih stanica. Počinje alveolarni edem. Migracija tekućine u alveole pogoršava hipoksemiju. Alveoli su ispunjeni eksudatom bogatim fibrinogenom. Nastala vlaknasta vlakna stvaraju uvjete za stvaranje hialinskih membrana.

Alveolarni edem s respiratornim distres sindromom, za razliku od kardiogenog edema, koji je moguć samo s povećanim hidrostatičkim tlakom u plućnim žilama, razvija se polako. Alveoli se postupno pune bjelančevinama, makromolekulama, krvnim ćelijama, vodom, uništenim pneumocitima i detritom. Dolazi do kolapsa alveola. Istodobno, pluća imaju mozaičnu strukturu: prozračni, edematozni i urušeni alveoli.

S alveolarnim edemom, kolapsom alveola i stvaranjem hialinskih membrana, smanjuje se volumen kisika kisikom zbog perfuzije neventiliranih alveola (istinskog virusnog plućnog šanta). Krv ostaje venska i miješa se s krvlju koja je prošla pored alveola s normalnom oksigenacijom. RA2 opadanju. Za intra plućno shundiranje karakteristično je smanjenje paCO2. Hipokapnija traje sve dok se ne pojave difuzijski i ventilacijski poremećaji. Hipoventilacija pogoršava bronhokonstrikciju, koja se razvija pod djelovanjem biološki aktivnih tvari (histamina, leukotriena, prostaglandina F2α i ostali).

Stupanj manevriranja određuje se prilikom mjerenja RA2 nakon 20-minutnog inspiracijskog opterećenja čistim kisikom. Prilikom ranžiranja, čak i opskrba čistim kisikom ne poboljšava oksigenaciju krvi.

Maksimalno zasićenje krvi kisikom nakon punjenja čistim kisikom normalno je 673 mmHg. Smanjeni RA2 za svakih 20 mmHg odgovara otprilike 1% dodatnih bypass operacija. Za izračunavanje postotka mahanja prilikom provođenja uzorka s 50% -tnom plinskom smjesom koriste se odgovarajuće tablice. Dakle, što je veći postotak mahanja, to je značajnija arterijska hipoksemija. Prilikom ranžiranja 15-20% pacijentove krvi prebacuje se u umjetnu ventilaciju pluća kako bi se eliminirao prekomjerni rad dišnih mišića. Kada mazite više od 30% krvi, koncentracija kisika u udisanom zraku ne može se promijeniti2. Kisik u visokim koncentracijama, koji ima toksična svojstva, može pogoršati stanje pacijenta.

Sa sindromom respiratornog distresa, pneumonija se često iznova razvija, jer u edematoznoj tekućini, zbog prisutnosti proteina, crvenih krvnih zrnaca, fragmenata uništenih stanica, stvara povoljne uvjete za razvoj mikroorganizama. Oporavak je spor, dugo vremena funkcija pluća ostaje inferiorna, kasnije se formira fibroza.

Posljedica opisanih procesa je:

· Smanjenje proširivosti plućnog tkiva;

· Povećana otpornost dišnih putova na udisanje i izdisanje;

· Smanjenje volumena alveola i funkcionalnog zaostalog plućnog kapaciteta (FOE);

Povećanje plućnog bajpasa;

Kompletna klinička slika razvija se za 2-4 dana. Klinički razlikuju 4 stupnja sindroma respiratornog distresa:

1. stadij - oštećenje endotela kapilara. Proces je reverzibilan, moguće je vratiti integritet vaskularne stijenke. Ovo je latentno razdoblje procesa, pa je malo kliničkih manifestacija. Karakteristična je kratkoća daha s inspiracijskom komponentom, što rezultira hipokapnijom i plinskom alkalozom. Ako je pacijent na mehaničkoj ventilaciji, pojava respiratornog distres sindroma očituje se u činjenici da je za održavanje ovog volumena plime potrebno povećanje pritiska na inspiraciju.

Često se u klinici sa sindromom respiratornog distresa uočava miješana alkaloza - respiratorna u kombinaciji s metaboličkom. Razvoj metaboličke alkaloze povezan je s transfuzijom citratne krvi i alkalizacijskim otopinama kod pacijenata te razdobljem oživljavanja i intenzivne njege, nasogastričnom aspiracijom želučanog sadržaja. Ali višak bikarbonatnih iona nastaje samo kada je njegovo izlučivanje u bubrezima značajno smanjeno. U kritičnim situacijama to je moguće zbog oštrog ograničenja bubrežne filtracije (prerenalno akutno zatajenje bubrega). Istodobna i otežavajuća alkaloza je sekundarni hiperaldosteronizam, koji se javlja tijekom stresa i hipoperfuzije kao posljedice aktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Pod utjecajem aldosterona povećava se reapsorpcija natrija, a samim tim se povećava i sekrecija [H +] i K + iona. Paradoksna acidurija je prognostički nepovoljan znak. Prijelaz kisele reakcije urina u alkalnu u bolesnika s trajnom metaboličkom alkalozom koji su u kritičnom stanju ukazuje na mogućnost uklanjanja hipernatremije i alkaloze.

Te promjene stvaraju uvjete za poremećaj metabolizma tkiva i razvoj metaboličke acidoze, najizraženije u 4. stupnju procesa.

Stadij 2 - sindrom ranog respiratornog distresa. Znak progresije respiratornih poremećaja je; trajna hiperventilacija, progresivna arterijska hipoksemija i hipokapnija, postupno se pretvara u normokapniju. Hiperventilacija je kompenzacijska kao odgovor na smanjenje volumena plime zbog zbijanja plućnog tkiva. Prebacivanje je 10-20%. Krvni tlak se normalizira, obnavlja se protok krvi u organima, minutni volumen krvi se povećava. Često dolazi do privremenog poboljšanja općeg stanja pacijenta.

3. stupanj - progresivno respiratorno zatajenje. Povećava se hipoksemija, kratkoća daha, akrocijanoza. Normokapnija se postupno zamjenjuje umjerenom hiperkapnijom. Pacijenti osjećaju snažan osjećaj nedostatka zraka. Položaj kreveta prisiljen. Možda dodatak zatajenja srca i upale pluća. Krvni tlak je obično normalan ili postoji tendencija porasta, središnji venski tlak je smanjen ili normalan. U plućima se čuju suha i mokra rasa.

4. stupanj - terminalni stadij zatajenja disanja. Progresivna arterijska hipoksemija u kombinaciji s hiperkapnijom, acidozom. Opća i organska hemodinamika su poremećena, razvija se hipotenzija uz istodobni porast venskog tlaka, pojavljuju se znakovi miokardijalne ishemije, oligurija. Postupno se u proces uključuju i drugi organi i razvija se sindrom zatajenja više organa. U otprilike 30% slučajeva pacijenti pokazuju znakove diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Identifikacija trombocitopenije, hipofibrinogenemije i smanjenja faktora V ukazuje na mogućnost razvoja ove koagulopatije. Tijekom manifestacije DIC-a, postoji hipofibrinogenemija (9 / L), smanjenje faktora V, VIII, VII, X. Na tromboelastogramu bilježi se kronometrijska i strukturna hipokoagulacija..

Posljedice respiratornog distres sindroma. Poremećaji u procesu razmjene plina kod ljudi koji su imali respiratorni distres sindrom povezani su s razvojem intersticijske fibroze, opstrukcijom mikrovesela, kao i s fenomenom bronhijalne hiperreaktivnosti. Klinički se to očituje kratkoćom daha tijekom vježbanja.

Funkcionalni pregled u sljedećih 4-6 mjeseci nakon bolesti u bolesnika otkriva:

· Smanjenje vitalnog kapaciteta pluća, funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća, zaostalog volumena pluća;

· Povećanje razlike u alveolarnom arterijskom kisiku.

U 30-40% bolesnika normalizacija funkcionalnih pokazatelja događa se godinu dana nakon bolesti. U ostatku, za vrijeme napora nedostaje kratkoća daha, s opstruktivnim poremećajima koji prevladavaju u 70% bolesnika, a restriktivni tip u 30%..

Dakle, teško oštećenje plućnog parenhima sa sindromom respiratornog distresa kasnije se češće očituje gubitkom funkcionalnih rezervi pluća tijekom vježbanja i respiratornom infekcijom, a kronično respiratorno zatajenje je rjeđe..

Kardiogeni plućni edem. Plućni edem je brzo napredujuće i po život opasno stanje karakterizirano ozbiljnim respiratornim zatajenjem povezanim s ispuštanjem tekućine iz žila u interalveolarni prostor i alveole. Najčešći uzrok plućnog edema je zatajenje lijeve klijetke, praćeno porastom tlaka u lijevom srcu (mitralna i aortna stenoza, infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza). Povećanje tlaka u lijevoj klijetki dovodi do povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji. U plućima se javlja zagušenje, popraćeno teškom kratkoćom daha inspiratorno-ekspiracijskog karaktera.

U početnoj fazi razvoja plućnog edema, porast tlaka u žilama malog kruga nadoknađuje se maksimalnim punjenjem rezervnih kapilara. S porastom tlaka (32 mm Hg i više) u kapilarima pojačava se transudacija tekućine u intersticijski prostor. Mehanizam prijenosa proteina u ovom slučaju nije uključen, jer se voda kreće kroz prirodne pore nepromijenjene vaskularne stijenke. Sadržaj proteina u edematoznoj tekućini je minimalan. Difuzijska površina se smanjuje. S povećanjem volumena intersticijske tekućine većim od 400-500 ml, bronhiole i male posude komprimiraju se takozvanim "vodenim manžetima". Povećavanje venske zagušenja plućnih žila također doprinosi bronhijalnoj opstrukciji.

Tekućina iz intersticija s neučinkovitom limfnom drenažom filtrira se u alveole, ispušta površinski aktivno sredstvo, ispunjava alveole i dišne ​​putove. Javlja se pjenjenje filtrirane vode. Sputum postaje ružičast zbog hemoliziranih crvenih krvnih stanica i može sadržavati pruge krvi.

Limfna drenaža u plućima traje sve dok tlak u lijevom atriju ne pređe 25 mmHg. U tim se uvjetima limfna drenaža povećava oko 10 puta. Daljnjim porastom tlaka limfni sustav više ne može adekvatno isušiti plućno tkivo.

Posebnu opasnost za život predstavljaju ustajale pojave povezane s povećanim pritiskom u desnom srcu. Pojačana migracija tekućine u intersticijski prostor u ovom se slučaju ne može nadoknaditi povećanjem limfnog odljeva uslijed kompresije limfnih žila. Gužva u plućima se smanjuje slabošću desnog srca.

Kod kroničnog zagušenja rastezljivost plućnog tkiva smanjuje se prilikom rezanja. U plućima se otkrivaju opstruktivni, restriktivni, difuzijski poremećaji, pojačava se rad respiratornih mišića. Razvija se kompenzacijska kratkoća daha inspiratorno-ekspiracijskog karaktera. Nadražujući receptora plućnog parenhima igraju ulogu u razvoju dispneje. Stoga se u kroničnom zagušenju arterijska hipoksemija u pravilu razvija samo fizičkim naporom.