Image

Značajke aspirinske astme, uzroci, metode dijagnoze i liječenja

Nesteroidni protuupalni lijekovi imaju složeni učinak na upalu i bol. Njihova uporaba često je popraćena različitim nuspojavama, od kojih je jedna reaktivno sužavanje bronha nakon upotrebe acetilsalicilne kiseline. Ovaj se fenomen naziva „aspirinska astma“ zbog kliničkog prikaza karakterističnog za astmu..

Aspirinsku astmu predstavlja trijada Fernand-Vidal, koja uključuje:

  • razvoj polipoznog rinosinusitisa;
  • pojava napadaja astme;
  • netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID).

definicija

Aspirinska astma je klinička varijanta bronhijalne astme, čija je patogeneza povezana s netolerancijom na nesteroidne protuupalne lijekove. Salicilati, kao i derivati ​​indoleoctene kiseline, provokatori su koji uzrokuju razvoj patologije..

Među čimbenicima koji izazivaju bolest, lijekovi kombiniranog tipa, na temelju acetilsalicilne kiseline, proizvodi koji sadrže salicilate. Tu spadaju bobice, rajčice i agrumi, aditivi koji oboje u žutu nijansu. Aspirinsku astmu karakteriziraju česte egzacerbacije i teški tijek. Liječnici rijetko postižu potpunu obnovu dišnih putova.

prevencija

Glavne metode sprječavanja razvoja aspirinske bronhijalne astme uključuju:

  • iznimka od uporabe lijekova koji sadrže aspirin, salicilate, tartazin;
  • slijedite dijetu čije preporuke preporučuju uklanjanje ili minimiziranje upotrebe hrane koja sadrži prirodne salicilate;
  • provesti pravovremeni test osjetljivosti na acetilsalicilnu kiselinu, na amidopirin;
  • također je vrijedno izbjegavati vanjske proizvode, koji uključuju salicilate - neke proizvode za brijanje, proizvode za tamnjenje, parfeme, balzama za kosu, ljekovite masti i kreme, paste za zube.

Nisu sva navedena sredstva nužno sadrže tvari opasne po zdravlje ljudi, no prije početka upotrebe preporučuje se da se upoznate s sastavom i uputama.

Kako se i zašto razvija bolest

Aspirinska astma i uzroci njezine pojave nisu u potpunosti razjašnjeni. Studije su pokazale da uzimanje aspirina ili lijekova koji sadrže aspirin dovodi do patološke promjene normalnog mehanizma pretvorbe arahidonske kiseline koja je potrebna za stvaranje tvari koje reguliraju aktivnost važnih organa.

Izmijenjeni ciklus arahidonske kiseline dovodi do viška leukotriena, pojačavajući upalni odgovor. Postoji razvoj edema i povećana kontraktilnost bronha. Povećava se izlučivanje sluzi, smanjuje se opskrba krvi miokardom i snaga kontrakcije srca. Kod bronhijalne astme težina bolesti određena je intenzitetom upalnog procesa i njihovom lokalizacijom. Posebnost patogeneze aspirinske astme u zahvaćenosti malog dišnog trakta i plućnog tkiva.

Zabranjeni lijekovi i kako ih zamijeniti

Za ljude koji pate od aspirinske astme, stroga je tabu upotreba čitave skupine lijekova. Ali ti se lijekovi koriste u liječenju niza bolesti, i što učiniti ako je njihova uporaba nužna?

U tom slučaju trebate odabrati zamjenu, to jest lijek s istim ljekovitim učinkom, ali iz druge farmaceutske skupine.

Najprikladnije opcije zamjene su:

Ovi lijekovi imaju antipiretsko, analgetsko djelovanje i sposobni su zamijeniti sve lijekove koji ne podnose pacijenta.

Opasnost od razvoja astme uz uporabu ovih lijekova moguća je samo s ozbiljnom predoziranjem (od 1000 mg paracetamola ili 2000 mg salsalata).

simptomatologija

Liječnici su proučavali tri vrste aspirinske astme:

  • Prva je čista
  • Druga se naziva astmatična trijada.
  • Treći kombinira netoleranciju na nesteroidne protuupalne lijekove i bronhijalnu astmu

U prvom obliku simptomi astme očituju se u oštrom nedostatku kisika i kašljanju nakon uzimanja salicilata.

Astmatična trijada predstavljena je formulom: anafilaktoidna reakcija na nesteroidne protuupalne lijekove u kombinaciji s astmatičnim gušenjem i stvaranjem polipa uslijed patologije nosne sluznice. Trija se očituje začepljenjem nosa i smanjenjem ili potpunim gubitkom mirisa. Postoje bolovi u paranazalnim sinusima i glavobolje. Ova simptomatologija, u kombinaciji s bronhijalnim spazmom, izaziva zatajenje dišnog sustava. Kako se bolest razvija, pacijent pokazuje anafilaktoidne manifestacije u obliku osipa, upale nosne sluznice, pojave konjuktivitisa i proljeva.

Glavne značajke

Klinički je tijek astme ovisne o aspirinu podijeljen u 2 razdoblja. Pacijenti početnu fazu često ne povezuju s uzimanjem lijekova, a kada bolest počne napredovati, pokazujući simptome gušenja, posavjetujte se s liječnikom.

Početno razdoblje

Rane manifestacije ne tiču ​​se dišnog sustava, ali često utječu na funkcionalne karakteristike endokrinog i imunološkog sustava. Svaki šesti pacijent pati od patologije štitnjače. Žene imaju poremećaje menstruacije, ranu menopauzu.

Mnogi pacijenti primjećuju smanjenje funkcija imunološkog sustava, što se očituje u pritužbama na česte SARS. U proces je često uključen živčani sustav. Neurološke poremećaje karakteriziraju:

  • snažna emocionalna reakcija na stres;
  • osjećaj unutarnje napetosti;
  • stalna anksioznost;
  • manifestacije melankolične depresije.

Kasnije se pojavljuju prvi simptomi zahvata dišnog sustava. Razvija se rinitis, čije liječenje ne dovodi do oporavka.

Akutno razdoblje

Visina bolesti započinje pojavom napadaja astme ili stanja bliskog bronhospazmu. Bolest se manifestira tijekom hormonalnih promjena, što odgovara dobi:

  • 30-40 godina - u ženki;
  • 40-50 - u muškom;
  • pubertet u djece.

Većina pacijenata govori o povezanosti napadaja astme s nekim čimbenicima, koji uključuju:

  • udisanje oštrih mirisa;
  • tjelesna aktivnost;
  • promjena temperature dišnog zraka u večernjim i jutarnjim satima.

Napad astme porijekla aspirina simptomatski se razlikuje od normalne astme. U roku od 60 minuta nakon konzumiranja aspirina i tvari koje sadrže salicilate, pacijent razvija karakteristične poteškoće u disanju, koje su popraćene:

  • istek velike količine sluzi iz sinusa;
  • suzenje;
  • crvenilo lica i vrata.

Pored toga, neki pacijenti imaju i druge manifestacije koje prate napad aspirinske astme:


Niski krvni tlak

  • smanjenje pritiska;
  • pojačano lučenje sline;
  • povraćanje
  • bol u trbuhu.

Za razliku od obične astme, gušenje aspirinom brzo gubi svoju sezonalnost. Pacijenti osjećaju stalnu zagušenja u prsima. Konvencionalni bronhodilatatori ne pomažu im da poboljšaju svoje stanje. Teške serije napadaja javljaju se više od četiri puta godišnje i uzrokuju ih različiti čimbenici: od uzimanja NSAID-a do udisanja prehlađenog zraka i emocionalnih iskustava. Mnoge žene imaju odnos pogoršanja s drugom fazom menstrualnog ciklusa.

Dijagnostika

Aspirijska alergijska astma potvrđuje se u slučaju karakterističnih dijagnostičkih parametara:

  • Nedostatak zraka, potaknut unosom salicilata ili tartrazina, koji se javlja u roku od jednog do dva sata
  • Ponekad se razvije astmatična trijada: aspirinska astma s netolerancijom na salicilate i patologiju nosne sluznice
  • Smanjenje brzine vanjskog disanja: kapacitet pluća, maksimalna brzina udisaja i drugi
  • Dobivanje pozitivnog rezultata ispitivanja s aspirinom

Dijagnoza se postavlja ako medicinska ustanova ima odjeljenje za oživljavanje i iskusne liječnike.

Lijekovi protiv bolova za aspirinsku astmu

Što učiniti ako ne možete bez NSAR-a? Za ublažavanje glavobolje ili druge boli, za aspirinske astmatičare s visokom temperaturom, paracetamol je relativno siguran (drugi naziv je acetaminofen). Paracetamol rijetko izaziva simptome netolerancije NSAID-a u normalnim dozama, ali prije uzimanja, trebali biste se posavjetovati s liječnikom..

Međutim, salicilati se ne nalaze samo u onome što se prodaje u ljekarni sa ili bez recepta. Svakodnevno ih susrećemo pomoću različitih kozmetika i parfema, gdje salicilati pružaju antibakterijske i konzervativne učinke. Salicilati se mogu naći u parfemima i kolonjskim vodama, šamponima i pjenama za kupanje, losionima, kremama i drugim kozmetikama, kalemama i prištićima, pasti za zube od metvice, kremi za brijanje itd..

Algoritam prve pomoći

Napad kod odraslih i djece može se dogoditi nepredvidivo. Među razlozima su pacijentova interakcija s iritantnim čimbenicima ili emocionalni ispad. Kada pacijent ima respiratorno zatajenje, potrebna mu je prva pomoć.

  • Osoba koja boluje od bolesti mora zauzeti položaj naslona;
  • Omogućite dotok hladnog zraka u sobu;
  • Izmjerite krvni tlak, pratite otkucaje srca i disanje;
  • Blagi napad zaustavlja se inhalacijom sa selektivnim beta-dva stimulansima adrenergičkim receptorima svakih dvadeset minuta na sat vremena;
  • Umjereni napad zaustavlja se uz pomoć injekcijskih bronhospazmolitika.

Liječenje lijekovima

Liječenje aspirinske astme propisuje alergolog, izbor lijekova i trajanje osnovne terapije ovise o:

  • Faze bolesti
  • Starost bolesnika
  • Pojedinačne karakteristike tijela
  • Prisutnost ili odsutnost komplikacija

Liječnik koji radi, mora izraditi individualni plan liječenja za pacijenta.

Obvezna komponenta osnovne terapije:

  • Prebacite se na dijetu
  • Prestanak uporabe lijekova koji sadrže salicilate ili komponente nesteroidnih protuupalnih lijekova
  • Farmakoterapija, čije glavno djelovanje razbija lance formirane od upalnih tvari
  • Drugi je cilj osnovne terapije učiniti bronhije neosjetljivim na učinke derivata salicilata

Liječenje treba biti u skladu s načelima, uključujući:

  • Kontrola simptoma zbog astme
  • Provedba mjera za sprječavanje pogoršanja i razvoj astmatičnog statusa
  • Održavanje normalnog stanja dišnog sustava
  • Osiguravanje normalne tjelesne aktivnosti pacijenta
  • Eliminacija negativnih provocirajućih čimbenika lijekova
  • Nemogućnost nepovratne opstrukcije dišnih putova
  • Sprječavanje smrti pacijenta od gušenja

Terapija lijekovima provodi se pomoću:

  • Sredstva za stabilizaciju membrane
  • Blokatori leukotrienskih receptora (agonisti)
  • Glukokortikosteroidi, kada je bolest prešla u tešku fazu

Prvi cilj osnovne terapije je isključenje nesteroidnih protuupalnih lijekova i proizvoda koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu. Propisani su epitalamin i Epifamin, mjere za povećanje melatonina, pomažu u normalizaciji sna.

Kliničke manifestacije

Simptomi aspirinske astme su vrlo specifični i formiraju tri glavna područja:

  • karakterizirana pojavom gušenja, koja se izražava ovisno o težini astme;
  • s bolešću, opažaju se upalni procesi na sluznici nosnih membrana s stvaranjem polipoznog rinosinusitisa;
  • uočen je imunitet na NSAR koji se bilježi u povijesti ili se javlja izravno s bolešću;
  • u pravilu se simptomi ovog oblika astmatične bolesti češće primjećuju kod žena u dobi od 30 do 40 godina, koje imaju dvostruko veću vjerojatnost da pate od astme u odnosu na muškarce. U ovom slučaju, žena osjeća teško gušenje, rinitis, kao i upalne bolesti u sinusima. U budućnosti će razviti preosjetljivost na protuupalne lijekove;
  • na početku bolesti, simptomi nalikuju akutnim respiratornim virusnim infekcijama i gripi, popraćenim curenjem iz nosa, koji često zahtijeva nekonvencionalno liječenje radi ublažavanja;
  • za 15% pacijenata liječenje protuupalnim lijekovima provocirajući je čimbenik alergijskog napada. To se izražava otežanim disanjem i bogatim iscjedakom iz nosa, 1-2 sata nakon uzimanja lijeka;
  • nakon toga razvijaju se opstruktivni procesi u velikim bronhama s ekspiracijskom dispnejom (teškim izdisajem) i piskom. U ovom trenutku pacijent je uključen u respiratornu aktivnost dodatnih mišića i on zauzima najugodniji položaj kako bi olakšao disanje;
  • u nekih bolesnika simptomi mogu biti komplicirani svrbežom kože, oticanjem i hiperemijom.

Treba napomenuti da se ovaj oblik bolesti može klasificirati kao težak, u kojem se često opaža invalidnost pacijenata. Pored toga, takvi pacijenti imaju velike šanse za smrt. Međutim, takav tijek bolesti može se promatrati samo ako nema pravodobnog liječenja.

Preventivne mjere

Preventivne mjere smanjuju simptome i poboljšavaju dobrobit pacijenta, preporučuje se:

  • Ne uzimajte aspirin ili nesteroidne protuupalne lijekove
  • Iz redovite konzumacije uklonite konzerviranu hranu, voće, pivo i hranu koja sadrži tartrazin
  • Prestanite pušiti i piti alkohol
  • Koristite lijekove, blokatore receptora leukotriena. Sprječavaju manifestacije simptoma bronhijalne astme danju i noću, smanjuju manifestacije sezonskog rinitisa.

Poduzmite hitne mjere

Ponekad osoba ne sumnja u prisutnost ove bolesti kod kuće i uzima aspirin. Ako se pojave prvi simptomi (već nakon 5-10 minuta, curenje iz nosa, kašalj, disanje je otežano), potrebno je:

  • isperite želudac: popijte 1 litru prokuhane vode, a zatim pritisnite korijen jezika da ispraznite želudac. Ako se pojavi tablet, tada slijedeće korake nije potrebno obavljati;
  • piti 10 tableta aktivnog ugljena i tabletu antihistaminika (tavegil, suprastin, klaritin itd.);
  • kada je napad prošao, trebate zakazati sastanak s alergologom.

komplikacije

Komplikacije izazvane zanemarivanjem liječničkih savjeta, prehrane i rutinskih pregleda dovode do razvoja astmatičnog statusa, koji može dovesti do smrti. Astmatični status izaziva napadaje bez razloga i često se ne može ukloniti lijekovima bez medicinske intervencije..

Da biste to izbjegli, slijedite dijetu, lijekove. Nemojte samostalno koristiti lijekove bez odobrenja svog liječnika i nemojte se zaokupljati tradicionalnom medicinom.

Aspirinska astma: Određivanje trijade aspirina

Aspirinska astma je patologija u kojoj je glavni provocirajući faktor primjena anestetika, antipiretika ili protuupalnog sredstva. Spadaju u kategoriju nesteroidnih protuupalnih lijekova. Aspirijska bronhijalna astma izrazito je akutna reakcija dišnog sustava organizma na prodiranje tvari poput aspirina. Poraz bronha i pluća, popraćen poteškoćama tijekom disanja, kao i kod bronhijalne astme, ali teško je izliječiti ga standardnim metodama.

definicija

Aspirinska astma je klinička varijanta bronhijalne astme, čija je patogeneza povezana s netolerancijom na nesteroidne protuupalne lijekove. Salicilati, kao i derivati ​​indoleoctene kiseline, provokatori su koji uzrokuju razvoj patologije..

Među čimbenicima koji izazivaju bolest, lijekovi kombiniranog tipa, na temelju acetilsalicilne kiseline, proizvodi koji sadrže salicilate. Tu spadaju bobice, rajčice i agrumi, aditivi koji oboje u žutu nijansu. Aspirinsku astmu karakteriziraju česte egzacerbacije i teški tijek. Liječnici rijetko postižu potpunu obnovu dišnih putova.

Kako se i zašto razvija bolest

Aspirinska astma i uzroci njezine pojave nisu u potpunosti razjašnjeni. Studije su pokazale da uzimanje aspirina ili lijekova koji sadrže aspirin dovodi do patološke promjene normalnog mehanizma pretvorbe arahidonske kiseline koja je potrebna za stvaranje tvari koje reguliraju aktivnost važnih organa.

Izmijenjeni ciklus arahidonske kiseline dovodi do viška leukotriena, pojačavajući upalni odgovor. Postoji razvoj edema i povećana kontraktilnost bronha. Povećava se izlučivanje sluzi, smanjuje se opskrba krvi miokardom i snaga kontrakcije srca. Kod bronhijalne astme težina bolesti određena je intenzitetom upalnog procesa i njihovom lokalizacijom. Posebnost patogeneze aspirinske astme u zahvaćenosti malog dišnog trakta i plućnog tkiva.

simptomatologija

Liječnici su proučavali tri vrste aspirinske astme:

  • Prva je čista
  • Druga se naziva astmatična trijada.
  • Treći kombinira netoleranciju na nesteroidne protuupalne lijekove i bronhijalnu astmu

U prvom obliku simptomi astme očituju se u oštrom nedostatku kisika i kašljanju nakon uzimanja salicilata.

Astmatična trijada predstavljena je formulom: anafilaktoidna reakcija na nesteroidne protuupalne lijekove u kombinaciji s astmatičnim gušenjem i stvaranjem polipa uslijed patologije nosne sluznice. Trija se očituje začepljenjem nosa i smanjenjem ili potpunim gubitkom mirisa. Postoje bolovi u paranazalnim sinusima i glavobolje. Ova simptomatologija, u kombinaciji s bronhijalnim spazmom, izaziva zatajenje dišnog sustava. Kako se bolest razvija, pacijent pokazuje anafilaktoidne manifestacije u obliku osipa, upale nosne sluznice, pojave konjuktivitisa i proljeva.

ASPIRINA BRONHIJSKA ASTMA

* Faktor utjecaja za 2018. godinu prema RSCI

Časopis je uključen u Popis recenziranih znanstvenih publikacija Višeg atestnog povjerenstva.

Pročitajte u novom broju

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest respiratornog trakta, u kojoj sudjeluju mnoge stanice: mastociti, eozinofili, T-limfociti. Ako je predisponirana, ova upala dovodi do ponavljanih epizoda piskanja, kratkoće daha, bolova u prsima i kašljanja, posebno noću i / ili rano ujutro.

Aspirin je u kliničku praksu uveden 1899. godine kao analgetski i antipiretik. I već 1903. Dr. Franke (Njemačka) je opisala alergijsku reakciju na aspirin u obliku laringospazma i šoka. 1905. god.
Barnett je opisao i objavio dva slučaja otežanog disanja s aspirinom. Francis je 1919. otkrio odnos između polipoznog rinitisa i preosjetljivosti na aspirin. Godine 1922. Widal je prvi put uspostavio odnos između netolerancije na aspirin, polipoznog rinitisa i bronhijalne astme..
Godine 1968., Samter i Beers ponovo su opisali ovaj simptomski kompleks, nazvan "trijadom aspirina". Od tog vremena postalo je poznato mnogo o epidemiologiji, kliničkim manifestacijama i patofiziologiji netolerancije na aspirin i druge NSAID u bolesnika s bronhijalnom astmom. Ključno je pitanje zašto samo dio pacijenata s bronhijalnom astmom ima netoleranciju na NSAID. Otkrivanje cistenil-leukotriena i njihovo sudjelovanje u patogenezi bronhijalne astme u velikoj mjeri objašnjava patogenezu aspirinske trijade.

Izraz "aspirinska astma" koristi se za označavanje kliničke situacije kada je jedan od bronhokonstriktorskih čimbenika u bolesnika NSAR, uključujući acetilsalicilnu kiselinu. AA se u pravilu sastoji od troje simptoma: polipozni rinosinusitis, napadi astme i netolerancija na NSAID. AA se često kombinira s atopijom, ali može se promatrati i kao izolirani oblik bolesti. Za AA je karakterističan teški postojani tijek. Pacijenti s AA često završe na odjelima intenzivne njege, prema mišljenju brojnih autora češće nego pacijenti s drugim kliničkim i patološkim varijantama bronhijalne astme.
Tijek rinosinusitisa u ovoj kategoriji bolesnika s bronhijalnom astmom ima svoje karakteristike. Najčešće, AA debitira s produljenim rinitisom, koji se kod 20-25% bolesnika postupno pretvara u polipoznu rinosinusopatiju.
Aspirinska rinosinusopatija očituje se rinorejom, začepljenjem nosa, nedostatkom percepcije mirisa, bolom u izbočenju sinusa, glavoboljom. Otprilike polovina pacijenata s polipoznim rinosinusitisom na kraju počinje odgovarati gušenjem na uzimanje nesteroidnih protivnetnih lijekova. Često se prvi napadi gušenja kod ove kategorije bolesnika javljaju nakon kirurških intervencija, poput polipektomije, radikalnih operacija na paranazalnim sinusima itd. U nekim slučajevima na poliranje sluznice utječu i druge sluznice - želudac, genitourinarni sustav. Ponekad prvom napadu gušenja prethode godine neprekidno ponavljajućeg kroničnog rinitisa u kojem se egzoalergeni ne mogu otkriti.
Nasalni simptomi su obično izraženi i teško se liječe. Obično se koriste topički i ponekad sistemski glukokortikosteroidi, ali često nisu dovoljno učinkoviti, a pacijenti se podvrgavaju redovitom kirurškom liječenju.
Bolesnici s AA ne podnose aspirin i druge NSAID, a ta se netolerancija očituje ispiranjem lica, gubitkom svijesti, napadima astme, kašljem, rinitisom i konjuktivitisom, urtikarijskim osipom, Quinckeovim edemom, vrućicom, proljevom, bolovima u trbuhu, praćenima mučninom i povraćanjem. Najteže manifestacije reakcije na aspirin su astmatični status, respiratorni zastoj i šok.

Nema uvjerljivih dokaza o nasljednoj predispoziciji za AA, međutim, provode se studije na ovom području jer postoje promatranja nekoliko obitelji u kojima se bronhijalna astma kombinira s netolerancijom na aspirin. Bolest se javlja u dobi između 30 i 50 godina, žene su češće bolesne.
Pacijenti s AA čine 9 - 22% svih bolesnika s bronhijalnom astmom.

Stanice koje sudjeluju u upali i nalaze se u dišnim putovima proizvode različite posrednike koji izravno utječu na glatke mišiće bronha, krvnih žila i stanice koje izlučuju sluz, a također šalju „signale“ drugim stanicama, privlačeći ih i aktivirajući. Među raznim posrednicima koji uzrokuju kontrakciju glatkih mišića bronha najvažniji su cisteinski leukotrien. Te tvari mogu imati i druge značajne učinke, na primjer, uzrokovati oticanje, hiperreaktivnost bronha i mijenjati izlučivanje sluzi..
Takozvane sporo reagirajuće tvari (MPC-A) otkrili su Felberg i Kellaway 1938., kada su ti istraživači uveli otrov kobre u pluća zamoraca i pokazali da je uočen bronhospazam koji nije povezan s histaminom, koji je nastao sporije i trajao više. Iako još u 60-ima, Brockehurst i sur. zaključili da je tvar MPC-A izuzetno važan posrednik alergije, Smuelsson i njegovi kolege, koji su uspostavili strukturu MPC-A, morali su pričekati na manifestaciju boljih analitičkih metoda. Nakon što se pokazalo da je MPC-A zapravo leukotrien, uloženi su značajni napori da se razjasne biološka svojstva leukotriena i razvoj lijekova koji su njihovi antagonisti i inhibitori sinteze.
Leukotriene se sintetiziraju iz arahidonske kiseline koja se oslobađa imunološkom ili ne-imunološkom stimulacijom različitih stanica uključenih u upalu. Arachidonska kiselina može proći daljnje metaboličke transformacije kako uz pomoć ciklooksigenaznog sustava (uz stvaranje prostaglandina i tromboksana), tako i uz pomoć enzimskog sustava 5-lipoksigenaze (s stvaranjem leukotriena). Za funkcioniranje 5-lipoksigenaza potreban je protein vezan na membranu, nazvan 5-lipoksigeni koji aktivira protein. Smatralo se da je ovaj enzim neophodan za vezanje enzima 5-lipoksigenaze, ali sada se smatra da je to kontaktni protein za arahidonsku kiselinu.
Čim 5-lipoksigenaza pretvori arahidonsku kiselinu u leukotriene, ona se uništava i inaktivira. Prirodni intermedijarni produkt tijekom funkcioniranja enzimskog sustava 5-lipoksigenaze je leukotrien A4 (LTA4) - nestabilan epoksid, koji se tada, u kombinaciji s vodom, može emocionalno pretvoriti u dihidroksi leukotrien B4 (LTB4) ili, u kombinaciji s glutationom, - cisteinom (LTS4). Zatim se LTS4 pomoću gama-glutamiltransferaze pretvara u LTD4, a zatim, pomoću dipeptidaza, u LTE4. LTE4 prolazi daljnje metaboličke transformacije. Međutim, kod ljudi se mali, ali konstantan dio LTE4 izlučuje nepromijenjen u urinu. Ovo se otkriće pokazalo vrlo korisnim za nadgledanje proizvodnje leukotriena u bronhijalnoj astmi i drugim bolestima..
Omjer između LTB4 i cisteinskih leukotriena varira od stanice do stanice. LTS4 mogu se sintetizirati eozinofilima, bazofilima, mastocitima i alveolarnim makrofazima: neutrofili sintetiziraju pretežno LTV4.
Receptori za LTV4 i za cistein leukotriene su različiti. Glavni učinak LTV4, očito je privući i aktivirati stanice uključene u upalu, prije svega neutrofile i eozinofile. Smatra se da LTV4 igra važnu ulogu u razvoju gnojne upale, može biti značajan i u razvoju upalnih bolesti, uključujući reumatoidni artritis.
Međutim, njegova je uloga u patogenezi bronhijalne astme dvojbena i ostaje nejasna. Pokazano je da antagonisti receptora LTV4 ne utječu na respiratornu disfunkciju koja se javlja tijekom rano odgođenog odgovora pacijenata s bronhijalnom astmom na "provokaciju" antigenom.
U patogenezi AA ključna uloga se daje poremećaju metabolizma arahidonske kiseline. U njemu sudjeluju tri skupine enzima ciklooksigenaze (CO), lipoksigenaze (LO) i monoksigenaze. Produkti puta 5-lipoksigenaze za cijepanje arahidonske kiseline su leukotriene LTS4, LTD4 i LTE4, koji se smatraju najmoćnijim bronhokonstriktorima (u ukupnom obliku tvore sporo reaktivnu tvar anafilaksije). LTS4, LTD4 i LTE4 igraju ključnu ulogu u upalnom odgovoru kod bronhijalne astme. Oni nisu samo bronhokonstriktori, već također povećavaju vaskularnu propusnost, povećavaju oticanje bronhijalne sluznice i uzrokuju pojačano lučenje sluzi od bronhijalnih žlijezda s oštećenim klirensom bronhijalnog sadržaja. Specifična biokemijska oštećenja u bolesnika s AA-om još uvijek nisu pronađena. Međutim, poznato je da kada se uzimaju aspirin ili drugi NSAID, koji su inhibitori CO, metabolizam arahidonske kiseline "prelazi" uglavnom na put lipoksigenaze. Također je utvrđeno da je intenzitet napadaja astme uzrokovan NSAID-om u velikoj mjeri posljedica ozbiljnosti učinaka ciklooksigenaze ovog lijeka.
Naglašavajući ulogu cistenil-leukotriena u patogenezi AA, treba primijetiti povećan sadržaj LTE4 (otprilike 3-6 puta) u urinu i LTS4 u nosnoj sekreciji u usporedbi s drugim varijantama bronhijalne astme. Izazov s aspirinom dramatično povećava količinu LTE4 i LTS4 u mokraći, nosnoj sekreciji i ispiranju bronha.
Teorija trombocita razvoja AA-a također je od velikog interesa. Utvrđeno je da se trombociti bolesnika s AA-om, za razliku od zdravih trombocita, in vitro aktiviraju NSAID-om, što se očituje povećanjem hemiluminiscencije i degranulacijom stanica oslobađanjem citotoksičnih i proupalnih medijatora. Ostale stanice periferne krvi nisu se in vitro aktivirale NSAID. Kao što znate, blokada CO uzrokovana NSAID-om inhibira proizvodnju prostaglandina (GH) H2. Autori teorije trombocita sugeriraju da smanjenje razine ovog PG igra važnu ulogu u aktivaciji trombocita u bolesnika s AA.
U ogromnoj većini studija nije otkriveno sudjelovanje mehanizma reagina u razvoju gušenja aspirina. Postoji samo nekoliko izvještaja o otkrivanju specifičnih IgE antitijela na derivate aspirina.

Važni u dijagnozi AA su podaci o anamnezi o reakciji pacijenta na uzimanje lijekova protiv bolova ili antipiretskih lijekova. Neki pacijenti mogu imati jasne indikacije za razvoj astme nakon primjene NSAID-a. Nepostojanje indikacija netolerancije na NSAID kod nekolicine bolesnika s AA najčešće nastaje iz slijedećih razloga: relativno nizak stupanj preosjetljivosti na lijekove s anticikloksigenaznim učinkom, dok se uzimaju lijekovi koji neutraliziraju bronhokonstriktivni učinak NSAID-a, na primjer, antihistaminici, simpatomimetički lijekovi i teofilin u bolesnika s odgođenim odgovorom rijetka uporaba NSAID-a.
Međutim, određeni dio bolesnika s AA-om ne uzima NSAID, a napadi astme u njima mogu biti povezani s uporabom prirodnih salicilata, kao i konzervirane hrane koja upotrebljava acetilsalicilnu kiselinu. Treba napomenuti da značajan dio pacijenata nije svjestan da su različiti NSAID-ovi dio takvih često korištenih kombiniranih lijekova kao što su citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, itd..
Važno je postaviti pacijentu s astmom pitanje učinkovitosti teofedrina za ublažavanje napada astme. Pacijenti s AA obično ukazuju na neučinkovitost teofedrina ili bilježe njegov dvostupanjski učinak: u početku se lagano smanjuje bronhospazam, a zatim se bronhospazam ponovno povećava zbog prisutnosti amidopirina i fenacetina u teofedrinu.
Intenzitet reakcije na NSAID ovisi o stupnju osjetljivosti pacijenta na lijek, a usko je u korelaciji s anticikloksigenaznom aktivnošću ovog lijeka. Prema brojnim autorima, indometacin pokazuje najveću inhibitornu aktivnost protiv CO među nesteroidnim nesteroidnim supstancama. Što je jači anticikloksigenazni učinak NSAID-a, to su intenzivniji simptomi netolerancije na ovu skupinu lijekova. Intenzitet reakcije također je u korelaciji s dozom uzetog lijeka. Važnu ulogu igra metoda primjene NSAR-a. S inhalacijom, intravenskom ili intramuskularnom primjenom, intenzitet reakcije je obično maksimalan.
Dakle, u dijagnostici AA velika se uloga prikuplja prikupljanju anamneze i analizi kliničkih manifestacija bolesti.
In vivo ili in vitro provokativni testovi trenutno se mogu koristiti za potvrdu dijagnoze AA..
Pri provođenju provokativnog testa in vivo, koristi se ili unos aspirina, ili aspirin topljiv u vodi - lizin-aspirin se inhalira u povećanim koncentracijama, nakon čega slijedi nadzor propusnosti bronha. Zbog mogućnosti razvoja napada astme, ovu studiju može provesti samo specijalist. Potrebna je oprema i dostupnost obučenog osoblja koje je spremno pružiti hitnu pomoć u razvoju bronhospazma. Indikacija za provokativni test s aspirinom jest potreba da se razjasni klinička i patogenetska varijanta astme. Bolesnicima koji imaju prisilni volumen ekspiratora u trajanju od 1 s dozvoljeno je na provokativni test (FEV)1 ) najmanje 65-70% dospjelih vrijednosti. Pored niskih indeksa funkcije vanjskog disanja, kontraindikacije provokativnim testovima također su potreba za čestom primjenom simpatomimetika, demencije, trudnoće i jakog krvarenja. Antihistaminici smanjuju pacijentovu osjetljivost na aspirin, pa se otkazuju najmanje 48 sati prije testa. Simpatomimetici i teofilinski pripravci se otkazuju ovisno o njihovim farmakokinetičkim svojstvima, na primjer, salmeterol treba otkazati najmanje 24 sata prije ispitivanja.
Trenutno se razvija laboratorijska dijagnostička tehnika za AA koja se temelji na određivanju LTE4 u mokraći i LTS4 u ispiranju nosa.
Treba napomenuti da se tijekom provokativnih testova lizin-aspirinom u bolesnika s AA-om sadržaj LTE4 u urinu i LTS4 u ispiranju nosa naglo povećava.
Očito će se u bliskoj budućnosti preporučiti određeni standardi u dijagnozi ove varijante bronhijalne astme..

Trenutno u liječenju bronhijalne astme, uključujući aspirin, glavnu ulogu daje dugotrajna primjena protuupalnih lijekova protiv astme. Za odabir odgovarajuće protuupalne terapije važno je utvrditi težinu tijeka bronhijalne astme. Nijedan test ne može precizno klasificirati težinu bronhijalne astme, međutim, kombinirana procjena simptoma i pokazatelja respiratorne funkcije daje ideju o težini bolesti. Pokazano je da je procjena tijeka bronhijalne astme na temelju kliničkih manifestacija bolesti povezana s pokazateljima stupnja upale dišnih putova.
Ovisno o stupnju opstrukcije i stupnju reverzibilnosti, astma se dijeli na isprekidanu, blago perzistentnu (kronični tijek), umjerenu (umjerenu) i tešku astmu. U liječenju astme trenutno se primjenjuje "korak po korak" pristup u kojem se intenzitet terapije povećava kako se povećava ozbiljnost astme. Najčešće korišteni lijekovi izvan pogoršanja bronhijalne astme su inhalacijski kortikosteroidi čija doza ovisi o ozbiljnosti astme, nedocromil natrijuma i kromolina natrija, teofiline dugog djelovanja i produljene simpatomimetike.
Tipično, pacijenti s AA-om trebaju visoke doze održavanja inhalacijskih kortikosteroida: nazalni simptomi također zahtijevaju dugotrajno liječenje topičkim steroidima. U ovoj skupini bolesnika često je potrebno pribjeći imenovanju sistemskih steroida, stoga se razvijaju različiti patogenetski pristupi liječenju AA-a.
Jedan od patogenetskih tretmana AA je desenzibilizacija aspirina. Metoda se temelji na fenomenu razvoja tolerancije bolesnika s AA ponovljenim izlaganjem NSAID-a u razdoblju od 24 do 72 sata nakon asfiksije uzrokovane uzimanjem NSAR-a. Stevenson je pokazao da desenzibilizacija aspirina pomaže u kontroli simptoma rinosinusitisa i bronhijalne astme. Desenzibilizacija aspirina provodi i pacijenti, ako je potrebno, za propisivanje NSAID-a za druge bolesti (IHD, reumatske bolesti itd.). Desenzibilizacija se provodi prema različitim shemama, koje se biraju pojedinačno, u bolnici i samo od strane liječnika koji posjeduje ovu tehniku. Desenzibilizacija započinje dozom od 5-10 mg i dovodi se do 650 mg i više; doze za održavanje su 325-650 mg / dan.
Kontracepcija s desenzibilizacijom i aspirinom je pogoršanje bronhijalne astme, krvarenje, peptički čir želuca i dvanaesnika, teške bolesti jetre i bubrega, trudnoća.
Nedavna istraživanja pokazala su da je mehanizam desenzibilizacije povezan s neosjetljivošću receptora dišnih putova na biološke učinke leukotriena. Stoga su trenutno antagonisti leukotrienskih receptora od velikog značaja u liječenju bolesnika s AA. Dokazana je klinička učinkovitost lijekova pojedinačnog montelukasta i zafirlukasta u liječenju bolesnika s AA..
U provedenim studijama, dodavanje antagonista leukotriena u liječenju bronhijalne astme dovodi do značajnog porasta FEV-a u usporedbi s placebom.1 poboljšavajući vršnu brzinu ekspiracijskog protoka u jutarnjim i večernjim satima, smanjujući noćne napade gušenja. Dobar učinak antagonista leukotriena također je pokazan kada se koristi u kombinaciji sa steroidima i / ili oralnim steroidima..
Dakle, trenutno možemo reći da se pojavila klasa lijekova koji utječu na patogenetsku vezu AA i daju izražen klinički učinak..

1. Bronhijalna astma. Globalna strategija. Prilog časopisu "Pulmonology". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Bronhijalna astma. M., 1997.
3. Bousquet J i sur. Eozinofilna upala kod astme. NEnglJMed 1990; 32'3: 1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety i sur. Smjernice za liječenje astme. Thorax 1993; 48 (2 suppl): SI-S24.
5. Burney PGJ. Aktualna pitanja iz epidemiologije astme, u Holgate ST, et al. (Eds), Asthma: Physiology. Imunologija i liječenje. London Academic press, 1993.; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A do Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desenzibilizacija astmatičara osjetljivih na aspirin: terapeutska alternativa? J Asthma 1983; 20 (Suppl l): 31-8.

Aspirinska bronhijalna astma

Aspirinska bronhijalna astma je pseudoalergijska kronična upala dišnih putova uzrokovana preosjetljivošću na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove, a očituje se začepljenjem nosa, rinorejom, nedostatkom daha, kašljem, napadima astme. Tijek bolesti je težak. Dijagnoza uključuje temeljitu analizu anamnestičkih podataka i pritužbi, procjenu rezultata fizikalnog pregleda, funkciju vanjskog disanja. Liječenje se temelji na isključenju nesteroidnih protuupalnih lijekova, pridržavanju posebne prehrane, primjeni bronhodilatatora, glukokortikoida, antagonista leukotrienskih receptora.

ICD-10

Opće informacije

Aspirinska bronhijalna astma posebna je varijanta bronhijalne astme kod koje je razvoj bronhospastičkog sindroma uzrokovan povećanom osjetljivošću na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID), uključujući acetilsalicilnu kiselinu, kao i na prirodne salicilate. Rezultirajuće kršenje metabolizma arahidonske kiseline dovodi do pojave bronhospazma i sužavanja lumena bronha. Aspirin bronhijalna astma ima teški tijek, slabo reagira na primjenu bronhodilatatora i zahtijeva ranu primjenu inhaliranih glukokortikosteroida da se spriječe komplikacije.

Bolest se javlja uglavnom kod odraslih, a češće obolijevaju žene u dobi od 30-40 godina. Netolerancija na NSAID primijećena je u 10-20% bolesnika s bronhijalnom astmom, a te se brojke povećavaju s kombinacijom astme s rinosinusitisom. Prva preosjetljivost na aspirin s razvojem laringospazma i kratkoća daha otkrivena je početkom 20. stoljeća, ubrzo nakon otkrića i primjene acetilsalicilne kiseline u kliničkoj praksi.

uzroci

Pojava aspirinske bronhijalne astme uzrokovana je povećanom osjetljivošću na aspirin i druga nesteroidna antirepijska sredstva: diklofenak, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproksen, piroksikam, mefenamična kiselina i sulindak. Štoviše, u većini slučajeva uočena je unakrsna reakcija u odnosu na gore navedene lijekove, to jest, u prisutnosti preosjetljivosti na aspirin u 50-100% slučajeva, primijetit će se preosjetljivost na indometacin, sulindak itd..

Često se hiperreakcija s razvojem bronhospazma primjećuje ne samo na lijekovima, već i na prirodnim salicilatima: rajčici i krastavcima, naranči i limunu, jabukama i paprikama, nekim bobicama (maline, jagode, jagode itd.), Začinima (cimet, kurkuma). Uz to, pojačana osjetljivost često se razvija na tartazin žutog boja, kao i na razne konzervirane namirnice, koje uključuju derivate salicilne i benzojeve kiseline.

patogeneza

Mehanizam razvoja bronhospazma i pridruženih napadaja astme aspirinskom astmom nije uzrokovan klasičnom alergijom, već kršenjem metabolizma arahidonske kiseline (često je takvo kršenje genetski određeno) pod utjecajem nesteroidnih protuupalnih lijekova. Istodobno se formiraju višak upalnih medijatora - cistein leukotriene, koji pojačavaju upalni proces u dišnim putovima i dovode do razvoja bronhospazma, izazivaju prekomjerno izlučivanje bronhijalne sluzi i povećavaju vaskularnu propusnost. To nam omogućuje da ovu patologiju razmatramo kao respiratornu pseudoatopiju (pseudoalergija).

Osim toga, kod bolesnika dolazi do inhibicije puta ciklooksigenaze metabolizma arahidonske kiseline sa smanjenjem stvaranja prostaglandina E, širenjem bronha i povećanjem broja prostaglandina F2a, sužavanjem bronhijalnog stabla. Drugi patogenetski faktor koji je uključen u razvoj astme bronhijalna astma je porast aktivnosti trombocita kada nesteroidni protuupalni lijekovi uđu u tijelo. Pojačana agregacija trombocita dovodi do povećanog oslobađanja biološki aktivnih tvari iz njih, poput tromboksana i serotonina, koji uzrokuju bronhospazam, pojačano lučenje bronhijalnih žlijezda, porast edema bronhijalne sluznice i razvoj bronhijalnog opstruktivnog sindroma.

simptomi

Postoji nekoliko varijanti tijeka aspirinske bronhijalne astme - čista aspirinska astma, aspirinska trijada i kombinacija preosjetljivosti na nesteroidne protuupalne lijekove s atopijskom bronhijalnom astmom. Bolest se najčešće razvija kod pacijenata koji pate od kroničnog rinosinusitisa ili astme, koji se najčešće prvo pojavljuju protiv virusne ili bakterijske infekcije kada uzimaju bilo koji antipiretik u vezi s tim. Tipično, u roku od 0,5-1 sata nakon gutanja aspirina ili njegovih analoga, razvija se bogata rinoreja, suzenje, crvenilo lica i gornjeg dijela prsa i napad astme koji odgovara klasičnom toku bronhijalne astme. Često napad prati mučnina i povraćanje, bol u trbuhu, snižavanje krvnog tlaka s vrtoglavicom i nesvjesticom.

S izoliranom („čistom“) aspirinskom bronhijalnom astmom, razvoj napada astme karakterističan je ubrzo nakon uzimanja nesteroidnih protivvrednih lijekova u odsutnosti drugih kliničkih manifestacija i relativno povoljnom tijeku bolesti. Uz triadu aspirina primjećuje se kombinacija znakova rinosinusitisa (začepljenost nosa, curenje iz nosa, glavobolja), netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove (bol u sljepoočnici, rinoreja, napadi kihanja i lakriminacije)..

komplikacije

Teški progresivni tijek astme povezan je s čestim napadima gušenja, razvojem astmatičnog statusa. Uz kombinaciju aspirina i atopijske bronhijalne astme, uz triadu aspirina, postoje i znakovi alergijskih reakcija s razvojem bronhospazma na unos biljne peludi, kućnih i prehrambenih alergena, kao i česti znakovi oštećenja drugih organa i sustava, uključujući pojave ponavljajuće urtikarije, ekcema atopijski dermatitis.

Dijagnostika

Ispravna dijagnoza bronhijalne astme s aspirinom može se utvrditi ako se uzme temeljita anamneza, uspostavi se jasna veza između razvoja astmatičnih napada i upotrebe acetilsalicilne kiseline i drugih nesteroidnih protivvlasnika, kao i lijekova koji uključuju aspirin, "prirodne" salicilate i obojenje hrane tartazin.

Dijagnoza se olakšava prisutnošću u bolesnika s aspirinskom bronhijalnom astmom, takozvanom aspirinskom trijadom, tj. Kombinacijom netolerancije na NSAID, teškim napadima astme i kliničkim znakovima kroničnog polipoznog rinosinusitisa (potvrđeno radiografijom sinusa i endoskopskim pregledom nazofarinksa).

Za potvrdu dijagnoze provokativni testovi s acetilsalicilnom kiselinom i indometacinom su informativni. NSAID se mogu davati oralno, nazalno ili inhalacijom. Istraživanje treba provoditi samo u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi opremljenoj kardiopulmonalnom reanimacijom, tako da je moguće razviti anafilaktoidne reakcije tijekom provokativnog testa. Ispitivanje se smatra pozitivnim kada kod ispitivanja funkcije vanjskog disanja postoje znakovi gušenja, kršenja nosnog disanja, curenja iz nosa, lakriminacije i smanjenog FEV1 (prisilni ekspiratorni volumen u prvoj sekundi).

Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu aspirinske bronhijalne astme s drugim bolestima (atopijska astma, kronična opstruktivna bolest pluća, akutne respiratorne infekcije, tuberkuloza i tumorske lezije bronha, srčana astma itd.). U ovom slučaju provode se potrebna instrumentalna i laboratorijska ispitivanja, uključujući radiografiju prsnog koša, CT pluća, bronhoskopiju, spirometriju, ultrazvuk srca. Konzultiraju se pulmolog i drugi specijalisti: alergolog-imunolog, kardiolog, otolaringolog.

Liječenje astme s aspirinom

Liječenje bolesnika s aspirinom BA provodi se u skladu s općim preporukama razvijenim za pružanje pomoći kod različitih vrsta bronhijalne astme. Važno je isključiti uporabu aspirina i drugih NSAID-a, kao i hranu koja sadrži prirodne salicilate. Ako je potrebno, mogu se dopustiti relativno sigurni lijekovi, poput paracetamola, u dogovoru s liječnikom.

Glavni lijekovi koji se koriste za sprečavanje napadaja astme u bolesnika s aspirinskom bronhijalnom astmom su inhalacijski glukokortikosteroidi (beklometazon dipropionat, budesonid, flutikazon propionat), inhalacijski b2-agonisti dugog djelovanja (formoterol i salmeterol), kao i anti-leukotrienol, Pored toga provodi se planirano liječenje kroničnog rinosinusitisa i nosnih polipa..

Tijekom pogoršanja tijekom napada astme propisani su brzo djelujući inhalacijski b2-agonisti (salbutamol, fenoterol), antikolinergici (ipratropij bromid), teofilin, aminofilin. Kod teške aspirinske bronhijalne astme, oralni i injekcijski glukokortikosteroidi koriste se infuzijska terapija. U prisutnosti istodobnog kroničnog polipoznog rinosinusitisa, može se izvesti kirurško liječenje endoskopskim uklanjanjem polipa.

Što je aspirinska astma: uzroci, simptomi, liječenje

Aspirinsku astmu karakterizira takozvana Fernand-Vidal-ova trijada: netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID), nagli napadi gušenja, a također i polipozni rinosinusitis. Bolest je teška. Dijagnoza se temelji na prikupljanju pritužbi, kao i temeljitoj analizi pacijentove povijesti bolesti. Dodatne metode uključuju ispitivanje funkcije vanjskog disanja. Liječenje se temelji na ukidanju uzimanja lijekova iz skupine NSAID-a, kao i na strogoj prehrani. Terapija lijekovima sastoji se od imenovanja bronhodilatacijskih lijekova, glukokortikosteroida (GCS), kao i antagonista leukotrienskih receptora.

Opis

Aspirinska bronhijalna astma posebna je vrsta bronhijalne astme, čija je suština razvoj ekstremne osjetljivosti bronha na lijekove iz skupine nesteroidnih protuupalnih lijekova, koji uključuju aspirin (acetilsalicilna kiselina). Osim toga, prirodni salicilati mogu izazvati ovu patološku reakciju.

Aspirin BA izuzetno je težak, jer je s razvojem napada prilično problematično zaustaviti ga uz uporabu lijekova iz skupine bronhodilatatora. Kako bi se spriječile komplikacije, propisani su inhalacijski oblici glukokortikosteroida.

Ova je reakcija prvi put opisana 1903. gotovo odmah nakon uvođenja aspirina u kliničku praksu..

Bolest je češća kod žena starijih od 40 godina. Statistička ispitivanja koja su proveli stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije pokazuju da se simptomi netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove primjećuju kod 15-20% bolesnika s bronhijalnom astmom.

Etiologija

Hiperreaktivna reakcija bronha izaziva patološku osjetljivost ne samo na acetilsalicilnu kiselinu, već i na druge nesteroidne protuupalne lijekove:

Važna značajka bronhijalne astme s aspirinom je prisutnost unakrsne osjetljivosti na gore navedene lijekove. Na primjer, s razvojem astmatičnog napada na aspirin u 50-100% slučajeva, slična tvar također će izazvati začepljenje bronha.

Bronhospazam nastaje ne samo kao rezultat uzimanja lijekova, već i zbog konzumiranja hrane koja sadrži prirodne salicilate, poput:

Mnoga konzervirana hrana može izazvati razvoj bronhospazma aspirina, koji uključuje bilo koje derivate salicilne i benzojeve kiseline.

Astmatična bronhijalna opstrukcija slična je tipičnoj alergijskoj reakciji, ali nije. Mehanizam razvoja simptoma gušenja zasnovan je na kršenju metabolizma arahidonske kiseline u tijelu, a najčešće je genetski određen.

Patogeneza aspirinske astme povezana je sa slijedećim točkama:

Veza patogeneze

Opis

Cistein leukotriene koji se oslobađaju iz upalnih stanica izravno sudjeluju u razvoju hipersekrecije, edema i spazma glatkih mišića bronha, što rezultira njihovim dugotrajnim sužavanjem i oslabljenom respiratornom funkcijom

Prostaglandini E (PgE)

Kod ljudi koji pate od ove bolesti dolazi do smanjenja sinteze prostaglandina E, čije djelovanje je usmjereno na širenje lumena bronha

Prostaglandini F2a (PgF2a)

Povećana proizvodnja prostaglandina F2a, koja sudjeluje u sužavanju bronhijalnog stabla

Poboljšanje trombocita

Kad salicilati uđu u tijelo, agregacija trombocita znatno se povećava - lijepljenjem elemenata u obliku nuklearnog oblika.

Ovu fazu karakterizira pojačano lučenje biološki aktivnih tvari (biološki aktivne tvari odgovorne za spazam bronhija), pojačano lučenje sluzi i povećanje stupnja edema s razvojem karakterističnog bronhijalnog opstruktivnog sindroma

simptomi

Najčešće se bolest razvija u bolesnika koji imaju povijest kroničnog rinosinusitisa ili drugih vrsta astme..

Postoji vjerojatnost da se simptomi ove bolesti pojave tijekom virusne ili bakterijske infekcije, kada se NSAID koriste kao antipiretske lijekove..

Sat vremena nakon što salicilat ulazi u krvotok, primjećuje se obilno odvajanje sluzi iz nosa, izražena lakriminacija i hiperemija i lica i gornje polovice prsnog koša. Napadaj astme u razvoju sličan je onom klasičnom obliku bronhijalne astme.

Postoji mogućnost atipičnog tijeka napada, popraćen tupim bolovima u trbuhu, mučninom i povraćanjem. Česta situacija je pad krvnog tlaka, oslabljena svijest do gubitka.

U kliničkoj praksi razlikuju se sljedeće varijante tijeka aspirina BA:

Oblik

Opis

Napad gušenja uočava se odmah nakon uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova. Karakterizira ga odsutnost drugih simptoma i relativno povoljan tijek napada i bolesti.

Postoji kombinacija simptoma rinosinusitisa (trajna nazalna kongestija, bogata rinoreja, glavobolja), netolerancije na NSAID (paroksizmalna bol u temporalnoj regiji, sluz iz nosne šupljine, učestalo kihanje na pozadini lakriminacije), kao i progresivni tijek bronhijalnog napada s razvojem astme. Potonje se očituje nedostatkom pozitivnog učinka nakon uzimanja bronhodilatacijskih lijekova, pogoršanjem bronhijalne opstrukcije i respiratornim zatajenjem - do kome

Kombinacija preosjetljivosti na NSAID s atopijskom bronhijalnom astmom

Simptomi alergijskih reakcija nastaju kao rezultat tjelesnog kontakta s potencijalnim alergenima: pelud iz nekih biljaka, kućna prašina i knjižna prašina, te dlake kućnih ljubimaca. Ponekad se tipični simptomi AD kombiniraju s oštećenjem drugih organskih sustava s razvojem ekcema, urtikarije i atopijskog dermatitisa

Dijagnostika

Početna dijagnoza uključuje detaljnu povijest života i bolesti pacijenta. Prisutnog liječnika zanima kada su se pojavili prvi znakovi bolesti, s čim pacijent povezuje njihovu pojavu, kao i s čime je prestao.

U vezi s genetskom predispozicijom za razvoj aspirinske bronhijalne astme potrebno je utvrditi njegovu prisutnost u bliskoj rodbini i članovima obitelji. Izuzetno važna dijagnostička točka je utvrđivanje pouzdane veze između primjene pripravaka acetilsalicilne kiseline slične nesteroidnim nesteroidnim supstancama i stvaranja opisane kliničke slike.

Aspirin trijada, što je "klasična" vrsta bolesti, uvelike olakšava dijagnozu, jer se tijekom rendgenskih sinusa i endoskopskog pregleda ovog područja otkrivaju manifestacije kroničnog polipoznog rinosinusitisa..

Konačna dijagnoza postavlja se nakon posebnih provokativnih testova u kojima se maloj dozi acetilsalicilne kiseline i indometacina daje subjekt oralno ili inhalacijom..

Zbog visokog rizika od razvoja za život opasnih komplikacija, ovaj se pregled provodi isključivo u posebno opremljenim bolnicama s mogućnošću pozivanja tima za reanimaciju..

Uz pozitivan test, postoje znakovi pogoršanja nazalnog disanja, curenja iz nosa, lakriminacije, gušenja. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja pomoću posebnog uređaja, vršnog mjerača protoka, uočava se smanjenje prisilnog ekspiracijskog volumena u prvoj sekundi.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s bolestima koje karakteriziraju sličnu kliničku sliku:

U tu se svrhu koriste sljedeće dijagnostičke metode:

liječenje

Liječenje pacijenata s dijagnozom aspirinske bronhijalne astme je složeno. Režim liječenja sličan je onom za druge vrste AD.

Etiološke metode uključuju strogo odbijanje uzimanja bilo kojeg lijeka iz skupine nesteroidnih protuupalnih lijekova i hrane, što uključuje prirodne salicilate.

Kao terapija lijekovima opravdani su sljedeći lijekovi:

Titula

Opis

Način prijema

Slika

Lijek iz skupine inhaliranih glukokortikosteroida.

Mehanizam djelovanja temelji se na inhibiciji i inhibiciji oslobađanja medijatora upale i alergija, što dovodi do smanjenja reaktivnosti dišnih putova na njihove učinke

Lijek ima oblik inhalacije. Doziranje propisuje dežurni liječnik.

Maksimalni terapeutski učinak primjećuje se 1-2 tjedna nakon početka terapije

Oni su dugo djelujući β2-adrenergički agonisti. Koriste se za liječenje bronhijalne astme bilo kojeg oblika i drugih opstruktivnih bolesti bronhopulmonalnog sustava.

Djelovanje lijekova razvija se nekoliko minuta nakon što tvar uđe u tijelo.

Pozitivan učinak temelji se na proširenju bronha, kao i na opstrukciji oslobađanja upalnih medijatora iz makrofaga.

Uvođenje lijeka provodi se inhalacijom. Kako bi se zaustavio grč, vrši se samo jedan dah. U nedostatku učinka, radnju treba ponoviti..

Za prevenciju napada astme potrebno je izvoditi 1 dah dva puta dnevno svakih 12 sati. U težim slučajevima - 2 udisaja svakih 8 sati

Oni su kratko djelujući β2-adrenergički agonisti. Mehanizam rada sličan je gore opisanoj grupi, ali farmakološki učinak ovih lijekova nastupa mnogo brže, iako traje manje dugo. Lijekovi se koriste za zaustavljanje astmatičnog napada, a ne za njihovu prevenciju. Njihova uporaba dovodi do povećanja vitalnog kapaciteta pluća (VC) i sprječavanja oslobađanja histamina

Odraslima i djeci starijoj od 12 godina propisuju se 1-2 inhalacije kako bi se zaustavili napadi gušenja. Ako nema kliničkog učinka, inhalaciju treba ponoviti nakon 5 minuta.

Selektivno blokira leukotrienske receptore. Cistein leukotrieni podržavaju bronhijalnu hiperreaktivnost

Pripravak tableta uzima se oralno. Bolesnicima starijim od 15 godina propisano je 10 mg prije spavanja, za djecu od 6-14 godina - 5 mg noću..

S astmatičnim statusom, ova skupina lijekova se ne koristi zbog nedostatka kliničkog učinka

Antikolinergički lijek koji ima depresivni učinak na vagus - vagusni živac. To blokira receptore glatkih mišića traheobronhijalnog stabla i inhibira bronhokonstrikciju.

Lijek se koristi inhalacijom: pacijenti stariji od 6 godina propisuju se 2 doze aerosola 4-12 puta dnevno

Ako je potrebno, liječenje kroničnog rinosinusitisa i polipa nosa provodi se planirano kirurškom intervencijom pomoću endoskopskih instrumenata.